文档介绍：休克
秦皇岛市第二医院神经外科刘宝江
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一、休克的概念
休克的概念:
各种原因引起的全身有效循环血容量减少、组织血流灌注不足,细胞代谢异常和器官功能改变的临床综合征。
有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
第一间隙: 细胞内液 第二间隙: 细胞外液 第三间隙: 存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液,包括胸腔液(胸水)、腹腔液(腹水)、心包液、关节液、滑膜液和前方水等。调解体液平衡的作用极小且慢。(1%~2%)。
休克的共同病理改变:
组织灌注不足、细胞代谢异常和器官功能障碍。
休克的最终结果:
多器官功能障碍综合征
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(一)低血容量性休克
(二)感染性休克
(三)心源性休克
(四)神经源性休
(五)过敏性休克
二、休克的分类
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(一)低血容量性休克
循环血量的急性减少--有效循环血量绝对不足—组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。
1)失血性休克:大量失血--血管内容量减少引起休克。显性失血和非显性失血。
2)创伤性休克:严重创伤--主要是血液和血浆丢失、体液渗出,导致低血容量引起休克。或液体存在于第三间隙。
二、休克的分类
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(二)感染性休克
机体发生全身性感染—血管内皮损伤及炎性介质释放—血流动力学紊乱—器官灌流不足、组织缺氧。各种感染等。
(三)心源性休克
心脏疾病本身或机械性因素—造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心脏外伤、术后等
(四)神经源性休克
神经损伤或麻痹—支配区的血管失去神经控制—血管阻力降低、舒张—心排量降低—有效循环血量不足。
(五)过敏性休克
机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏—呼吸循环衰竭。过敏释放生物活性物质、组***,多肽—血管扩张,血容量不足、血压下降。可突然死亡。如青霉素过敏。
二、休克的分类
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(一)微循环变化
代偿阶段:早期-有效循环血量下降-动脉血压下降,此时机体进行代偿调节:
1)主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩,交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚***,肾素血管紧张素释放,心跳加快,心排量增加-维持循环稳定
2)选择性收缩外周血管,皮肤、骨骼肌及内脏小血管,保证心脑血管重要脏器有效灌注。
3)内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放,“只出不进”,外周阻力、回心血量增加
4) 此时组织低灌注、缺氧,如去除病因,积极抗休克,常可纠正。
三、休克的病理生理改变
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(一)微循环变化
失代偿阶段:动静脉短路和直接通路大量开放—组织灌注不足加重,缺氧、乳酸堆积,舒张血管释放—毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩—只进不出—血液滞留,毛细血管内静水压增高,通透性增强,血浆外渗——血液浓缩、粘稠度增加,降低回心血量——心排量下降——心脑灌流不足,休克进入抑制期。
此时微循环的特点是:广泛扩张
临床表现为:血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
三、休克的病理生理改变
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(一)微循环变化
不可逆阶段, 滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态—红细胞血小板聚集形成血栓——甚至弥漫性血管内凝血(DIC),——细胞严重缺氧能量代谢障碍——溶酶体破裂,释放酸性水解酶、细胞自溶——最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。
此时微循环的特点是:细胞代谢、器官功能障碍
临床表现为:进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性DIC。
三、休克的病理生理改变
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(二)体液因子和代谢的改变
机体受打击——应激反应——儿茶酚***、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素
作用:
1)增加机体保护作用,增加心率、收缩力,缩血管保灌注,