文档介绍：引起感染性休克的病原菌有细菌病毒、立克次体、螺旋体真菌及寄生虫等。其中以革兰阴性菌多见,约占1/3如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌克雷伯菌属、类杆菌属等。亦可见于革兰阳性菌如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等流行性出血热病毒也极易引起。立克次体、螺旋体真菌、寄生虫则较少见。原有糖尿病肝硬化、恶性肿瘤、烧伤器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克
感染性休克的发病机理极为复杂目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖,释放其毒性产物,并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统产生各种炎性介质和生物活性物质,丛而引起机体一系列病理生理变化,使血液动力学发生急剧变化导致循环衰竭。
一般认为G-菌胞壁脂多糖(Lipopoly harideLPS)、G+菌菌壁磷壁酸(teichoicacid)、及肽糖酐(pepticlog lycan);霉菌的酵母多糖(Zymosan);金葡萄的***(中毒休克综合症毒-1TSST-1)等可直接损伤组织细胞,或形成抗原抗体复合物损伤组织细胞,引发感染性休克至于病毒、立克次体和寄生虫的毒性物质尚未弄清。既往对感染性休克发病机理的研究主要集中在G-菌菌壁脂多糖(LPS)与各体液途径的相互作用上而目前研究的焦点集中于被刺激的巨噬细胞和其释放的细胞因子方面。
(一)生物活性物质细胞因子在感染性休克发病机理中的作用。
1生物活性物质的作用LPS、磷壁酸、肽糖酐TSST―1、酵母多糖等可经替代途径(alternative pathway)和经典途径(Classical pathway)激活补体,经典途径可由抗原体复合物激活替代途径由上述产物直接激活。补体激活产生的C2b、C4a具有激肽样作用使血管通透性增加,产生C3a、C5a称过敏***,能使肥大细胞、血流中的嗜硷细胞释放组织***引起血管扩张,通透性增加,形成局部水肿还使平滑肌痉挛;中性粒细胞活化,中性粒细胞聚集并粘附于血管内皮细胞上,进而血小板凝集血栓形成。最后导致血流力学改变。诸多因素造成组织血管内皮细胞损伤,细胞膜损伤导致胞膜磷脂在磷酯酶作用下释放花生四烯酸(Arachidonic acid),后者经环氧化酶或脂氧化酶作用分别产生前列腺素类(prostaglandinPGs)、前列环素(prostacyclin,PGI2)血栓素(thromboxane,TXA2)和白三烯(Leucotriene,LT)等这些生物活性物质具有强烈损害血管,影响血管张力,促发微血管通透性增加和血小板凝集作用组织缺血缺氧,氧自由基增加,溶酶体5―羟色按血小板活化因子、纤溶酶原活化素释放,导致循环障碍
LPS磷壁酸、肽糖酐还直接激活内凝血系统和使内皮细胞、巨噬细胞受损产生组织因子激活外凝血系统从而导致凝血机制障碍和DIC发生。
由于上述过程的作用使前激肽酶变成激肽酶激肽酶酶解激肽原释放出缓激肽;再加上血管内皮细胞分解放出的弛缓因子、巨噬细胞产生的氧化亚氮(Nitric oxide)、心肌抑制因子(MDF)以及内源性阿片类(Opiod)释放入血均可见血压下降
2细胞因子的作用
(1)白细胞间素―I(Interleukin―1IL―1)当机体各种吞噬细胞吞噬病原体、内***、肽糖酐