文档介绍：中华临床医师杂志(电子版)2012 年 3 月第 6 卷第 5 期( ), 1,2012, .6, .5 ·9031·
Chin J Clinicians Electronic Edition March Vol No
· 短篇论著·
洛铂诱导肺腺癌唱56 表达 1 及其意义初探
HTB
高文斌邓蓉黄剑辉王刚吕金燕李花妮马建增郑真真
方今女高景山姚娜
【摘要】目的观察洛铂( )作用下诱导肺腺癌唱56 细胞株 1 的表达,并初步探讨 1
LBP HTB
与肺癌耐药之间的关系。方法采用唱方法检测不同浓度、不同作用时间干预后人肺腺癌
LBP RT PCR LBP
细胞株唱56 1 的表达情况,并与其耐顺铂( )细胞株唱56 / 进行比较,分析 1 与
HTB ECRR DDP HTB DDP LBP
耐药之间的关系。结果 8 μ/ 作用 24 , 唱56 细胞中 1 表达开始增高,随作用时间
g ml LBP h HTB mRNA
的延长, 1 的表达逐渐增高,72 组 1 表达最强,为(63畅17 ±4畅32 )%,是对照组的
mRNA h mRNA
3畅3 倍。浓度为 8 μ/ 的即可刺激唱56 细胞中 1 基因水平上升,随浓度的增加, 1
g ml LBP HTB LBP
水平逐渐上升,64 μ/ 组达高峰,为(69畅30 ±4畅88)%,为对照组的 3畅7 倍。结论小剂量作用
mRNA g ml LBP
随时间的延长, 唱56 细胞中 1 表达量增加,推测 1 可能参与洛铂继发耐药的发生。
HTB mRNA
【关键词】肺肿瘤; 唱56 细胞株; 唱56 / 细胞株; 洛铂; 1 基因
HTB HTB DDP
核苷酸切除修复( , )机制参与表 1 唱中 1、β唱的引物序列
nucleotide excision repair NER RT PCR actin
铂类药物造成损伤的修复,切除修复交叉互补基因 1( 唱基因名称扩增引物序列片段长度( )
DNA exci bp
唱 1, 1) 作为步骤中
sion repair plementing gene NER 上游 5′唱唱3′
起主导作用的因子之一,其作用和地位引人瞩目,其功能活性的 CTGGGAATTTGGCGACGTAA 273
[1] 下游:5′唱唱3′ Jt
程度可反映整个修复活性的水平。基础研究表明,肿瘤
NER
1 ( , ) , , 上游 5′唱唱3′
细胞的表达与顺铂的耐药相关近年来β唱 ATCTACGAGG 621
cisplatin DDP actin 下游 5′唱唱3′ J
评价 1 基因表达及其单核苷酸多态性( ) 与铂类抗肿 GGACTCGTCATACT
[2] SNPs
瘤药物耐药的关联已逐渐受到关注。越来越多的研究表
[3唱5]
明,切除 1 表达水平与肿瘤耐药以及肺癌患者生唱56 浓度组:加入浓度为 0、2、4、8、16、32、64 μ/ 的,
DDP HTB g ml LBP
存时间相关。洛铂( , ) 是第三代铂类药物,其抗肿 24 后收获细胞; 唱56 / 组:仅接种细胞培养,加等