不同预激方案诱导白血病细胞株凋亡的机制研究.pdf

文档介绍：肿瘤 2011 年 6 月第 31 卷第 6 期 Tumor Vol. 31, June 2011
·
DOI:.1000- Basic Research 基础研究
不同预激方案诱导白血病细胞株凋亡的机制研究
蔡佳翌,陈芳源,钟济华,倪蓓文,钟华,王海嵘
,
上海交通大学医学院附属仁济医院血液科暨白血病研究室上海 200001
旨在了解不同预激方案作用于急性髓系白血病( , )细胞株和
[ 摘要] 目的: acute myeloid leukemia AML HL-60
急性单核细胞白血病( )细胞株的体外效应及其机制。设置对照组(未
acute monocytic leukemia, AMOL U937 方法:
给予药物处理),阿糖胞苷( , )、阿克拉霉素( , )和米托蒽醌( ,
cytosine arabinoside Ara-C aclarubicin Acla mitoxantrone
)单药组, 联合组以及联合的双药联合组,粒细胞集落刺激因子(
Mito Ara-C Acla Mito Ara-C granulocyte-colony
, )预激联合和( 方案)以及预激联合和( 方案)
stimulating factor G-SCF Ara-C Acla CAG G-CSF Mito Ara-C MAG
的三药联合组。药物处理各组细胞和后,观察细胞学形态;采用法检测各组种白血病细胞的生
24 48 K-8 2
长抑制率; 检测各组的细胞凋亡率和细胞分化抗原的表达率;应用检测与细胞凋亡相关的线
FCM CD11b FCM
粒体膜电位( 法)及活性的变化。和方案作用后, 和细胞形
JC-1 caspase-3 结果:CAG MAG 48 h HL-60 U937
态学变化表现为凋亡小体明显增多;各组药物作用后, 和细胞的生长均受到抑制,三药联合组
48 h HL-60 U937
的细胞存活率明显下降,并呈时间依赖效应。除单药组外,其余各组细胞的凋亡率均高于细胞;
Ara-C U937 HL-60
各组之间细胞分化抗原的表达率差异无统计学意义。药物作用后, 和细胞线粒体膜电位降低,
CD11b HL-60 U937
且三药联合组明显高于单药组和对照组( < );三药联合组和单药组的荧光强度较对照组显著增强
P caspase-3
( < )。和方案主要通过诱导白血病细胞凋亡而发挥治疗效应,其作用机制可能与降低线
P 结论:CAG MAG
粒体膜电位继而激活从而诱导白血病细胞凋亡有关。
caspase-3
; ; ; , ; , ; ,
[ 关键词] 白血病抗肿瘤联合化疗方案细胞凋亡粒细胞集落刺激因子重组细胞 HL-60 细胞 U937
[中图分类号] [文献标志码] A [文章编号] 1000-7431(2011)06-477-06
The mechanism of different priming protocols inducing apoptosis of leukemia cell