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甲亢性肝损害.ppt

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甲亢性肝损害.ppt

上传人:小枷 2019/1/13 文件大小:566 KB

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甲亢性肝损害.ppt

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文档介绍

文档介绍:甲亢性肝损害能亢进是内分泌系统的常见病,多发病,可累及全身多个器官,以心血管及神经系统多见,亦可累及肝脏引起肝损害,肝肿大,甚至肝硬化(甲亢性肝病)甲亢性肝病是指甲亢引起的肝功能损害、肝脏肿大和黄疸。临床发病率一般文献报道为20%~25%,%。肝功能指标中以ALP(谷丙转氨酶)升高为主,肝功能损害的程度和发生率与甲亢严重程度,病程长短,是否合并并发症密切相关。研究表明,甲亢合并肝功能异常患者的血清甲状腺激素水平(FF3、FF3)显著高于无肝功能异常患者(一)病例简介患者男性,29岁,电工,河北省唐山市人。主诉:主因黄疸伴乏力、恶心、腹胀1周。查体:℃,P100次/分,R20次/分,BP140/80mmHg。神志清,精神差。全身皮肤及巩膜明显黄染,未见肝掌及蜘蛛痣。呼吸系统、循环系统(-)腹平软,Cullen征、Grey-Turner征阴性,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,肺肝浊音界正常存在,肝脾肋下未触及,肝区叩击痛(-),移动性浊音(-)。肠鸣音正常存在。双下肢无指凹性水肿。Cullen征:脐周或下腹壁皮肤发蓝。--急性坏死性胰腺炎、宫外孕破裂Grey-Turner征:左腰部皮肤呈蓝色。--急性坏死性胰腺炎。辅助检查::ALT1696U/L、AST1185U/L、GGT146U/L、ALP169U/L、、、、;(2011-10-28):ALT(882-586)U/L、AST(398-374)U/L、GGT(138-85)U/L、ALP159U/L、TBIL(-)umol/l、DBIL(-)umol/l、IBIL(-)umol/l、ALB(-)g/l;:、TT4320nmol/l、、FT4100pmol/l、:胆红素3+;:潜血(+);:IGA134mg/dl、IGG868mg/dl;、凝血四项、抗核抗体系列、流行性出血热抗体、乙肝两对半、肝炎病毒系列、戊肝病毒抗体(-);;;;。诊断::;、保护肝脏,心得安片10mg3/日控制心率;、、、葡萄糖+维生素C针+肌苷针+***化钾针+普通胰岛素针补充能量及保护肝脏、降低转氨酶治疗;静点肝水解肽针100mg1/日;***强的松龙40mg1/日激素冲击疗法。(二)甲亢性肝损害的原因1甲亢药物引起。特别是他巴唑,有时丙基硫氧嘧啶也可出现肝损害,但引起重症肝炎的比较少,但很可能出现黄疸2肝炎病毒,特别是乙肝病毒,由于其可以在体内感染多数的器官组织,在甲状腺中也发现乙肝病毒的存在,可能导致免疫激活,出现甲亢的临床表现,具体的机制可能是自身免疫性反应。3由于甲亢(GRAVES病)的发病机制涉及到自身的免疫性,所以存在自身免疫性疾病的患者可以同时出现甲亢和肝损伤,可以进一步查自身免疫性的抗体,包括ENA多肽抗体谱和自身免疫性肝病抗体谱,如果有足够理由诊断自身免疫性疾病,则在保肝治疗的同时可以加用激素治疗,如果肝损伤很重,则建议暂时停用抗甲亢药物,待肝功能恢复4甲亢合并肝炎病毒感染(三)甲亢性肝损害的发病机理肝脏血流动力学改变肝细胞缺血及缺氧各种抗甲亢药物均可对肝脏产生不同程度的损害甲亢性心脏病免疫功能紊乱甲亢性肝损害甲亢合并感染,休克甲状腺激素直接及间接损害甲亢危象(三)甲亢性肝损害的发病机理1、甲状腺激素直接损害:长期过多的甲状腺素在肝脏的代谢必然增加肝脏的负担。同时,肝细胞的损害使体内甲状腺素的转化代谢受到抑制,血循环中过多的甲状腺激素直接对肝脏产生毒性作用,增加肝脏对缺氧、感染的敏感性,进一步加重肝损害2、甲状腺激素间接损害:过多的甲状腺素使机体代谢加快、耗氧量增加,但内脏动脉血流并不增加,因而导致肝细胞相对缺血、缺氧。此外甲亢时分解代谢亢进而使肝糖原消耗过多,体内必需氨基酸和维生素需求增加,导致负氮平衡,营养不足,加重肝损害(三)甲亢性肝损害的发病机理3、肝脏血流动力学改变:甲亢时体内血流速度加快,使肝动脉和门静脉之间的正常压力不易维持,肝小叶周围血窦充血、扩张,继而出血,压迫肝细胞,造成压迫性萎缩及纤维化4、肝细胞缺血及缺氧:甲亢时心搏量不增加或增加甚少,但机体各器官代谢