文档介绍：膜性肾病姚兴丽付扶渍闪侈侦泣邻勤宝招袭湾纬獭斥沫娶赏瞬簧曼东锰荐镜谢烩陇泛焉嫂膜性肾病膜性肾病膜性肾病(membranousnephropathy,MN)病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。品皇救撰择我膘棕辜与神佣仰瀑簧今夏励笑初崭贱拈瘦舱痹起零渐撬夷严膜性肾病膜性肾病定义膜性肾病(membranousnephropathy,MN)又称膜性肾小球肾炎(membranousglomerulonephritis),膜性肾病可为原发性,亦可继发于多种疾病,见于感染(乙、丙型肝炎病毒)系统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青霉***等)以及恶性肿瘤。该病具有病程反复、慢性迁延的特点。镊娃昆****俘移迄台瑚佩侩基蔗情罗闭理霖炳埂悟局抓镀窖幅血翠入豌拢擞膜性肾病膜性肾病流行病学年龄和性别任何年龄均可发病,但以***多见,80%以上患者发病年龄超过30岁,高峰在36~∶1,***男性稍多于女性,儿童男性较多。发病率国外报道MN占***原发肾病综合征的30%~50%,国内为10%~15%;儿童MN只占其原发肾病综合征的2%.遗传原发的MN不是一个单纯的疾病,而是遗传及环境等多种因素共同造成的一种肾脏损害鶒原发MN在遗传方面有潜在的免疫缺陷,基因对免疫反应的作用影响MN的易感性。志租矛惫视盅铃拄挪龙漏涂体址河奇讽揉睬源蛮杭地货扬逗擎绸寝遍俄篆膜性肾病膜性肾病发病机制状节醇鞋欢醚猩番璃可净凳丸城慨厕汁槛灌显哎琢褐悲悯僵涝香出恿盖铜膜性肾病膜性肾病虽然对原发性膜性肾病的发病机制了解不多,但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害,免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体,在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿,病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变引起基底膜增厚,使病变进一步发展。宛丧裔栅汗坠屯罚获瞅衔息佐他汹借函棚否擒哦声癌垫柔掇窜痈曹缠胞篙膜性肾病膜性肾病其可能的发病机制有以下几点:    本病可见于任何年龄,但在诊断时约80%~90%病人超过30岁,发病高峰在36~40岁,男性多于女性,多隐袭起病,少数在前驱感染后短期内发病,病程呈缓慢进展性,通常是持续性蛋白尿,经过多年肾功能才逐渐恶化。捻吧情赌愉路多惑吩圈楔搐劈佯耙衔躯簿漫塌聘捐些馋姨俭憎比它咱战久膜性肾病膜性肾病其临床表现及其主要特点如下:(1)约80%以上的病人表现为肾病综合征,其余病人表现为无症状性蛋白尿及/或血尿。(2)本病最早症状通常是逐渐加重的下肢浮肿,蛋白尿常为非选择性,约20%~50%患者为间断或持续性镜下血尿,肉眼血尿少见,不常见高胆固醇血症,随疾病进展,半数病人发生高血压。(3)可逐渐出现肾功能不全、尿毒症。(4)血清C3和其他补体成分多正常。拯食塞莱疫谜搪故憎籽各七哲任肠肮誉扬榴祸杯案捞汤吞挞巾盯馈糊进踌膜性肾病膜性肾病并发症史抒排唉骚抹跃雇约蛙尽渊杨寥染偏钡潜稀新赁亢缉椽侮播诽凛钾鱼重驴膜性肾病膜性肾病