文档介绍：分布性休克—— 感染性休克许俊定义感染性休克: 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全,是内因、外引和医源性因素构成致病网络,机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭,病死率40%。多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生24小时后,同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭,不能维持内环境稳定的临床综合征。,继发的受损器官远离原发损害部位。(>24hr)。。,器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。主要病因G-杆菌:冷休克G+球菌:暖休克特殊病原体:病毒、寄生虫等常见病:暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染冷、暖休克休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低,CO正常或增高(又称高排低阻型),有血流分布异常和动静脉短路开放增加,细胞代谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥,形成暖休克。低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷,形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态,皮肤苍白、发绀或花斑样发绀,皮肤湿冷或出冷汗,毛细血管充盈时间延长,脉搏细速,脉压30mmHg,尿量25ml/小时。"冷休克"较多见,多由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为"冷休克"。至晚期,病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪,就成为低排低阻型休克。感染性休克的机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质机制-微循环障碍微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成,组织缺氧,能量代谢障碍,溶酶体酶活性升高,造成细胞坏死。机制-免疫炎症失控介质反应介质后续损伤A始动损伤细菌感染,组织损伤,心脏分流,缺血再灌注,直接间接损伤→机体抵抗力致病能力→直接/间接影响内皮细胞完整性,内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能,应激启动释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、IL-8、γ型干扰素)引起SIRS,触发炎症连锁反应,释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等),从而激活组织水肿,组织灌注不足,细胞增生,直接影响细胞代谢,组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。感染性休克的临床表现休克代偿期:脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤实验室:高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期:脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 血压下降难治性休克:多脏器功能衰竭 治疗困难临床表现-各系统器官的功能变化一、肺的功能变化发生时间创伤、感染后24~72小时发生率83%~100%主要表现急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg)等。