面肌痉挛培训讲学.ppt

文档介绍：面肌痉挛的诊治进展HFS的发病机制1、面神经近脑干的Redlich-Obersteiner区(-,无髓鞘纤维)因受血管搏动性压迫引起相邻神经纤维“短路”,形成伪突触冲动传递、叠加,超过阈值造成功能改变2、面神经运动核水平抑制功能减退,核内异常电兴奋灶产生HFS的病因1、血管因素2、占位性病变因素3、其他因素血管因素1944年,campbell及keedy首先认为后颅窝血管压迫是面肌痉挛的发病基础临床治疗表明,目前大约74%~90%的HFS是由于面神经出脑干(rootexitzone,REZ)处存在血管压迫所致压迫血管主要为小脑后下动脉、小脑前下动脉或静脉,多为单一血管压迫,亦见联合压迫占位性病变因素小脑桥脑角肿瘤,如听神经瘤、脑膜瘤、表皮样囊肿等椎-基底动脉系统出血性疾病,如动脉瘤、血管畸形亦可表现HFS临床症状占位性病变因素其原因可能为<1>占位病灶推移正常血管压迫面神经<2>占位病灶对面神经的直接压迫刺激<3>血管病对面神经的直接压迫其他因素面神经炎后、脑干脑炎、延髓空洞症等亦可导致HFS诱发肌电图在面肌痉挛诊治中的运用