文档介绍：公共营养师培训
临床营养
(高尿酸血症和痛风与营养)
痛风的认识历史
公元前4世纪至18世纪帝王病、富贵病
在古代欧洲,痛风频繁光顾帝王贵族,
1328~1830年法国的20位国王中的多数人都遭受了痛风的摧残;
因此有“帝王之病”、“富贵病”之称,
而且当时人们认为痛风能提高一个人的社会地位,所以都希望能患痛风。
痛风
是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病。
临床特点:高尿酸血症
痛风性急性关节炎反复发作
痛风石沉积
痛风结节肿性慢性关节炎
尿酸肾病
流行病学
在我国,痛风患病率70年代以前较少见
80年代逐年上升
90年代直线上升
血尿酸水平
正常值范围高尿酸血症
umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl)
男性 150~380(~) >420()
女性更年期前 100~300(~) >350()
更年期后同男性同男性
约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风
血尿酸水平与痛风发病率
血尿酸水平(mg/dl) 痛风发病率
> ~%
~ ~ %
< %
发病机制
尿酸是人类嘌呤代谢的终产物
内源性:体内氨基酸分解代谢产生,
占体内总尿酸的80%
外源性:从食物中的核苷酸分解而来
占体内总尿酸的20%
嘌呤代谢和尿酸合成途径图
尿酸的排泄
外源性尿酸
肾脏排泄600mg/日
内源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
尿酸池(1200mg)
肠内分解200mg/日
进入尿酸池
60%参与代谢
(每天排泄约500~1000mg)
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能量营养素
肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一,痛风患者中52%为肥胖者。
高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加
过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸
碳水化合物可增加尿酸排泄