文档介绍：甲状腺ThyroidThyroid是脊椎动物非常重要的腺体,属于内分泌器官。在哺乳动物它位于颈部甲状软骨下方,气管两旁。(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH,促进腺垂体分泌TSH。TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。下丘脑-腺垂体-甲状腺间存在功能联系。甲状腺激素在血中的浓度,经常反馈调节腺垂体分泌TSH的活动。当血中游离的甲状腺激素浓度增高时,将抑制腺垂体分泌TSH,是一种负反馈。这种反馈抑制是维持甲状腺功能稳定的重要环节。甲状腺激素分泌减少时,TSH分泌增加,促进甲状腺滤泡代偿性增大,以补充合成甲状腺激素,以供给机体的需要。(二)体内外的其它刺激体内外各种刺激可以通过感受器,经传入神经传到中枢,促进或抑制下丘脑分泌TRH,进而再影响甲状腺素的分泌。例如寒冷就是通过皮肤冷感受器经上述环节促进甲状腺分泌。(三)自身调节甲状腺功能的自身调节,这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下,甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时,首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制,同时使合成过程也受到抑制,使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时,它的抗甲状腺合成激素的效应消失,使甲状腺激素的合成增加。此外,过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反,外源碘供应不足时,碘转运机制将加强,甲状腺激素的合成和释放也增加,使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。2基本结构单位:甲状腺腺泡腺泡腔内:胶质,其主要成分为含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白。上皮细胞:强大的摄碘功能。3甲状腺激素(thyroidhormone)对维持机体正常代谢、促进生长发育十分重要。自从1891年Murray报道将绵羊甲状腺提取物用于粘液水肿病人的治疗,甲状腺疗法即thyroidhormone分泌过少所致疾病的治疗便拉开了序幕。1914年Kendall提得结晶化的甲状腺素(thyroxine,T4),1926年Harington确定了T4的分子结构,1952年Gross和Pitt-Rivers报道了另一种活性更强的thyroidhormone三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)。至此,thyroidhormone的组成得到阐明。hyroidhormone是由甲状腺腺泡中的甲状腺球蛋白经碘化、耦联而成的。其结构较为独特,在其结构中均含有无机碘。以醚键或硫醚键相连的两个苯环相互垂直包括甲状腺素(thyroxin,T4)三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)原料:酪氨酸--人体自行合成碘--食物供应5HOIIOCH2CHCOOHIINH2甲状腺素(T4)HOCH2CHCOOHINH23-单碘酪氨酸(MIT)IHOCH2CHCOOHNH2I3,5-双碘酪氨酸(DIT)三碘甲状腺原氨酸(T3)IHOOICH2CHCOOHINH26ThyroidHormone【合成、贮存和分泌】合成:1、碘的摄取:碘泵,主动摄取。2、碘的活化及酪氨酸的碘化:碘化物活性碘一碘酪氨酸(monoiodotyrosine,MIT)二碘酪氨酸(diiodotyrosine,DIT)过氧化物酶甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)上的酪氨酸残基7ThyroidHormone合成:3、碘化酪氨酸的缩合:(过氧化物酶)MIT+DIT→T3DIT+DIT→T4贮存:4、含有MIT、DIT、T3、T4的TG,储存在腺泡腔内。分泌:5、腺泡上皮细胞:胞饮(pinocytosis)将TG吞入,蛋白水解酶作用下,T3、T4释放入血。8ThyroidHormone9【甲状腺激素的生物合成与调节】(1)碘的摄取:甲状腺腺泡细胞膜上存在碘泵,具有高度摄碘和浓集碘的能力,其摄碘是一种主动转运过程。正常情况下,甲状腺中碘化物的浓度达血浆浓度的25倍,而在甲亢时可高达250倍。(2)碘的活化和酪氨酸碘化:摄入的碘化物于腺泡上皮细胞顶端微绒毛处被过氧化物酶氧化成活化状态的碘,活化碘再与TG分子中的酪氨酸残基结合,生成一碘酪氨酸(monoiodotyrosine,MIT)和二碘酪氨酸(diiodotyrosine,DIT)。(3)耦联:在过氧化物酶作用下,一分子MIT和一分子DIT耦联生成T3,或二分子的DIT耦联成T4。合成的T4和T3仍在TG分子上,贮存在腺泡腔内胶质中。T4和T3的比例视碘的供应情况而定,缺碘时大鼠甲状腺中T4∶T3的比例可从正常时的4∶1变为1∶3,这样可以更经济地利用碘。(4)释放:在蛋白水解酶作用下,TG分解并释出T3、T4进入血液。正常人每日分泌T4约75μg,T3约25μg。10