文档介绍：颈性眩晕病名历史1926年Barre首先报道颈椎关节刺激椎动脉交感神经丛可诱发眩晕、头痛、颈痛等症状并命名为Barre-Lieou综合征1949年BartschiRocharx根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕”1957年DennyBrown首先提出“椎基底动脉供血不足症”1984年5月我国全国颈椎病专题讨论会上对颈椎病进行了统一,认为椎动脉型和交感型颈椎病可以出现颈源性眩晕定义颈性眩晕(CSA):系因颈椎退行性改变或外伤使脊椎内外平衡失调,引起颈动脉颅外段即椎-基底动脉供血不全以眩晕为主要症状的临床综合征。平衡生理人体平衡:前庭系统、视觉系统、本体感觉系统=平衡三联1、视觉:提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系2、本体感觉:传导肢体关节与体位姿势的感觉3、前庭系统:传导辨认机体的方位和运动速度虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象,但是患者很少主诉眩晕前庭病变-病理性眩晕的主要病因前庭系统的周围感受器:外、中、上半规管。中枢位于前庭神经核及大脑皮质,通过与脊髓、眼、小脑、副神经核、自主神经等联系传导中枢的信号椎动脉的解剖特点椎动脉起自锁骨下动脉,分为四段:第1段为自锁骨下动脉发出进入颈椎横突孔的部分,其后方为C7横突、C7/8脊神经的前支、交感神经干和颈下交感神经节第2段为C6横突孔上升至C1横突孔下口,此段动脉的内侧紧邻钩椎关节,后外侧为关节突关节,动脉周围有交感神经伴行第3段为C1横突孔下口到枕骨大孔处,此段弯曲较多,动脉壁上有Pacin小体分布,通过椎动脉血压改变反射性调节血管管径,以保证颈部血流量的正常运行第4段即颅内段,两侧椎动脉合并为基底动脉,上有脑桥支支配前庭神经核及支配迷路的内听动脉。发病机制交感神经刺激学说椎动脉压迫学说颈部运动感受器学说交感神经刺激学说交感神经的中枢部位于T1-T5脊髓灰质侧角内和丘脑下部后部皮层下中枢,周围部位于交感干、椎旁神经节、交感神经及神经丛、节后纤维(灰交通支)、节前纤维(白交通支)灰交通支与颈脊神经相连,白交通支经脊神经前支至神经节换元后至交感神经分支。椎动脉交感神经丛、交感神经干及灰交通支受刺激引起椎动脉反射性收缩、血管痉挛、血流减少而诱发眩晕,沿椎-基底动脉的交感神经纤维在颅内经内耳动脉可达到耳的前庭部,支配血管运动和血流量椎动脉压迫学说骨赘累及横突孔及周围导致骨性狭窄,直接压迫椎动脉。C5横突孔距钩椎关节及关节突较近,颈部转动时牵拉椎动脉,并易受钩椎关节骨赘的挤压致椎动脉受压、偏斜、扭曲,使管腔狭小或闭塞,导致椎-基底动脉供血不足。颈椎间盘退变、椎间隙变窄、不稳、椎间孔变小使椎动脉更显细长,颈部活动时易受压迫颈椎骨赘刺激椎动脉壁,可加速动脉粥样硬化斑的沉积,引起管腔狭窄或扭曲,动脉壁弹性减弱,致局部血流减少,血压下降寰枕关节病变,使寰椎关节固定,转动颈部时,须头颈同时旋转,压迫同侧动脉致供血不足颈部运动感受器学说寰枕关节及C1-C3关节囊、项部肌肉的颈椎附着处存在本体感受器和伤害感受器。颈部的本体感觉信息对眼睛运动及躯体姿势的控制有重要作用。颈部病变时,颈部本体感觉传入紊乱,伤害感受器传入异常信息,中枢神经对前庭和视觉信号的分析产生错误,空间定位受影响,从而产生头晕或失稳的感觉