文档介绍：重症急性胰腺炎的诊断和治疗急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)在临床上的表现差异很大,轻者可无并发症而短期自愈。重者起病急骤,病情危重,病程长,并发症多,治疗复杂,病死率高。 现在临床上根据病情的严重程度分为轻型急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)。重症急性胰腺炎的定义:是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死(增强CT:非增强区域>3cm或者占胰腺的30%以上,CT值25-50Hu)、脓肿或假性囊肿(CT值<10Hu)等局部并发症者,或两者兼有。约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今,由于缺乏有效的特异性治疗方法,重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。病因及发病机制 —胰酶异常激活 腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎:有5%—7%未能找到病因而称之为特发性胰腺炎—病情加重因素——全身炎症反应综合征 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外,非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应,进而导致多器官功能障碍综合征(andysfunctionsyndrome,MODS),甚至多器官功能衰竭(anfailure,MSOF)。全身炎症反应综合征的临床判断标准是: ①体温<36℃或>38℃; ②脉搏>90次/分; ③呼吸>20次/分或二氧化碳分压<32mmHg; ④血白细胞>12×109/L或幼稚细胞>10%; 如果满足上述两项并排除其他已知可引起上述改变的因素即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应期和胰腺坏死继发感染期。 目前认为TNFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强效介质,是早期的起始细胞因子,而后引起一系列瀑布样连锁反应,促使机体释放IL-6、IL-8、血小板活化因子(PAF)、氧自由基(OFR)、一氧化氮、前列环素、补体、缓激肽、内皮素等,而后者又正反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞,进一步产生更多的各种炎症介质。 这些因子在重症急性胰腺炎的持续坏死中是关键因素之一。最近认为核因子-κB为多向转录调节蛋白,在调控TNFα、IL-1α、IL-6、IL-8和细胞间粘附因子表达中起重要作用。 当然机体在释放促炎症细胞因子的同时也释放抗炎症细胞因子(IL-2、IL-10),他们在急性胰腺炎病程中起正性效应。上述两种因子在病理状况下失去平衡才导致了胰腺的持续坏死和多器官功能障碍,甚至功能衰竭。 据此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为:急性疾病→过度持久的应激反应→SIRS→MODS→MSOF。病情加重因素——胰腺再灌注损伤 胰腺血供障碍及再灌注损伤:已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。实验显示吸氧、使用硝酸甘油和适当输入液体可以维持组织微循环的血流灌注和氧供。机体的易感性 人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰腺炎,严重程度差异也很大,说明存在机体的易感性差异。 近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达异常:当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或(和)MHC-Ⅱ基因型为纯合子型时,TNFα的分泌水平降低;反之上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞噬作用有很大的影响,CD16的NA-1纯合子型或CD16低表达则调理素吞噬作用功能良好,而CD16的NA-2纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TNFα以及多形核白细胞高募集低吞噬效率,是机体炎症反应中的不良因素。