文档介绍：脊髓灰质炎【病因】脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒,病毒呈球形,直径约20~30nm,核衣壳为立体对称20面体,有60个壳微粒,无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,Ⅰ型易引起瘫痪,各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强,但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升***和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等,均能使其灭活。【发病机制和病理】病毒通过宿主口咽部进人体内,因其耐酸故可在胃液中生存,并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒,此时如机体免疫反应强,病毒可被消除,为隐性感染;否则病毒经淋巴进人血循环,形成第一次病毒血症,进而扩散至全身淋巴组织中增殖,出现发热等症状,如果病毒未侵犯神经系统,机体免疫系统又能清除病毒,患者不出现神经系统症状,即为顿挫型;病毒大量增殖后可再次人血,形成第二次病毒血症,此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统,故约有1%患者有典型临床表现,其中轻者有神经系统症状而无瘫痪,重者发生瘫痪,称瘫痪型。病毒在神经系统中复制导致了病理改变,复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑,开始是运动神经元的尼氏体变性,接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润,最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死,损伤是可逆性的,起病3~4周后,水肿、炎症消退,神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。【临床表现】本病潜伏期为5~14天,临床上可表现多种类型:①隐性感染;②顿挫型;③无瘫痪型;④瘫痪型。(一)前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏;亦可见恶心。呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等,持续1~4天。若病情不发展,即为顿挫型。(二)瘫痪前期前驱期症状消失后l~6天,体温再次上升,头痛、恶心、呕吐严重,皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍,颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛,常有便秘。体检可见:①三角架征:即患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架,以支持体位;②吻膝试验阳性,即患者坐起、弯颈时唇不能接触膝部;③出现头下垂征,即将手置患者肩下,抬起其躯干时,正常者头与躯干平行。如病情到此为止,3~5天后热退,即为无瘫痪型,如病情继续发展,则常在瘫痪前12~24小时出现键反射改变,最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临床诊断价值。(三)瘫痪期自瘫痪前期的第3、4天开始,大多在体温开始下降时出现瘫痪,并逐渐加重,当体温退至正常后,瘫痪停止发展,无感觉障碍。可分以下几型:。表现为弛缓性瘫痪,不对称,腱反射消失,肌张力减退,下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累,但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪,如累及颈背肌、隔肌、肋间肌时,则出现竖头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。,系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型占瘫痪型的5%~10%,呼吸中枢受损时出现呼吸不规则,呼吸暂停;血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化,两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征,以面神经及第X对颅神经损伤多见。;表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷,有上运动神经元痉