文档介绍：抗栓药物
●血管壁的损伤机械因素、感染、化学、免疫
●血液成分改变血小板数增多或功能亢进、凝血因子浓度先天性或获得性增高、抗凝血机能减低和纤维蛋白溶解活性减低
●血流异常血液粘滞度增高及(或)血流改变
促血栓的形成因素
◎抗血小板药
◎抗凝血药
◎纤维蛋白溶解药溶解血栓
抗血栓药物:
抗血栓形成
血小板的功能和在血栓形成中的作用
①栓子成份
②促栓作用聚集释放、激活白细胞、损伤内皮等
一、抗血小板药
主要作用机理:
①增加血小板内cAMP
影响花生四烯酸代谢或其代谢产物
③抑制凝血酶、血小板受体阻滞
药物: 抑制血小板粘附、聚集和释放等功能,因而可抑制血小板血栓的形成。
乙酰水杨酸,经典解热镇痛药物,
50年代发现可延长出血时间,
60年代发现抑制血小板功能。
70年代报道其机制与抑制前列腺素的合成有关。
阿斯匹林
【药理作用】
体内外均有明显的抗血小板作用。
抑制血小板聚集、释放:
胶原诱导的ADP、ATP、5-HT及血小板第4因子的释放而抑制血小板聚集,
ADP或肾上腺素诱导的血小板第一相聚集无影响,而对其第二相聚集有抑制作用。
低浓度凝血酶、抗原-抗体复合物、某些细菌、病毒
机制
1. 使血小板内环氧化酶(COX)活性部位乙酰化而失活,减少了TXA2的生成。
COX-1 参与调和和维持机体细胞的功能,正常情况下所有细胞都有表达
COX-2 经刺激后才表达,血小板无
阿斯匹林对COX-1的抑制作用较强,因血小板不能合成新的环氧化酶,阿斯匹林的作用的恢复需要等待新生血小板进入血循环。但由于只需更新10%的血小板即可使血小板功能低下状态恢复,故仍需每日服用才能维持疗效。
细胞膜
脂氧酶
LTs
AA
PGI2
环氧化酶
TXA2
PGG, PGH
AA
PLA2
PGI2问题:
抑制PGI2的产生, 从而对血栓的形成有促进作用。
与剂量有关
与酶再生有关。
低剂量控制持续释放的制剂