文档介绍：急性心肌梗塞的溶栓治疗急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制斑块破裂+血栓形成ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”AMI治疗历程1960s以前—保守治疗,住院死亡率可高达30%U有效治疗心律失常,住院死亡率约为15%1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右1990s—直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5%;Dewood(1980):AMI24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为86%;8~12h为68%;12~24h为64%。大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降。溶栓剂分代第一代:UK,SK第二代:t-PA,scu-PA第三代:t-PA突变体等各种溶栓剂简介(第一代)链激酶(SK)①由C组β溶血性链球菌产生②半衰期10-33分钟③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)④用法:150万U,60分钟静滴⑤抗原性,过敏反应,低血压⑥FIB非特异性:血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原各种溶栓剂简介(第一代)尿激酶(UK)①肾脏产生,可从尿中提取②血管内皮细胞可产生u-PA,因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法:,30分钟静滴第一代溶栓剂第一代溶栓剂是有效的溶栓药,但其具有激活循环中纤溶酶原的特性(治疗剂量时)。由于血栓中纤溶酶原与血浆中者处于动态平衡状态,使血栓局部纤溶酶原逐渐耗竭,该现象称为“纤溶酶原窃取(偷窃)”现象,特别在使用SK时易于发生,可消弱这些溶栓剂的治疗效果。另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。SK非特异性激活补体及缓激肽系统可致低血压。各种溶栓剂简介(第二代)茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)①理论上有选择性,临床未证实②半衰期95分钟,可静推,30毫克一次性③有抗原性各种溶栓剂简介(第二代)组织型纤溶酶原激活剂(t-PA,rt-PA)①人血管内皮合成②丝氨酸类蛋白酶③与纤维蛋白结合时活性加强(特异性)④半衰期短5分钟⑤加速给药法:100毫克67%头30分钟,33%后60分钟⑥给药法:8毫克冲击,42毫克90分钟