文档介绍：:..创伤性颅脑损伤致进展性出血性脑损伤的研宄进展四川省岳池县人民医院神经外科四川广安638300【摘要】创伤性颅脑损伤患者发病后,出现进展性出血性脑损伤的风险较高,严重影响患者预后。因此,木文从创伤性颅脑损伤的凝血障碍发病机制和凝血功能异常诊断两个方面探讨了创伤性颅脑损伤致进展性出血性脑损伤的研究进展,以期为临床诊断和治疗水平的提高提供一定帮助。【关键词】创伤性颅脑损伤;进展性出血性脑损伤创伤性颅脑损伤是发病率较高的一种外伤性疾病,患者发病后,出现凝血-纤溶功能异常的几率较高,在临床上表现为血液低凝或者高凝状态,而凝血功能障碍是导致进展性出血性脑损伤的一个重要因素,在一定程度上与患者的预后有着密不可分的联系。因此,尽早对进展性出血性脑损伤进行判断,并及时采取手术治疗,是降低进展性出血性脑损伤死亡率和致残率的一个关键。,在血管壁外膜细胞中表达,主要为大脑皮质实质,与凝血因子VII有着密不可分的联系。有研究认为,组织因子释放是发生创伤性颅脑损伤的一个重要过程,组织因子可以同时将凝血因子X和IX激活,使外源性和内源性凝血酶出现放大反应,在这个过程中,有大量的纤维蛋白形成,使血小板被激活,炎症因子被释放,在失代偿的情况下,则容易出现弥漫性血管内凝血,从而导致微循环血栓,使大量凝血因子被消耗,诱发出血,从而导致消化性凝血障碍[1]。,创伤性颅脑损伤患者的死亡率在一定程度上与血小板计数有着密不可分的联系,并且也是创伤性颅脑损伤发展为进展性出血损伤的一个危险信号。通常情况下,创伤性颅脑损伤患者发病后,容易出现血栓素A2和环加氧酶通路障碍,使血小板对花生四烯酸产生低反应性,血小板功能出现障碍,从而导致出血性并发症。,相比较组织灌注不足患者而言,没奋出现组织灌注不足患者的死亡率和凝血功能障碍发生率均较低。创伤性颅脑损伤患者没奋出现休克吋,凝血功能主要为释放组织因子使外源性凝血被激活,当患者出现休克吋,凝血功能主要为激活蛋白C信号通路。奋学者认为,低灌注导致的循环血液中活化的蛋白C和凝血异常与可溶性血栓对蛋白的调节水平有关,激活血液中的蛋白C后会形成活化的蛋Ac,通过对Villa和Va因子进行火活而发挥抗凝功效,并且还能使血小板的活性被破坏,使内源性血液的凝固速度变慢。同吋,创伤性颅脑损伤患者出现休克后,血液往往处于低凝状态,随着机体不断消耗蛋白C,血液也从低凝状态向高凝状态转化,从而诱发多脏器功能衰竭[2】。,创伤性颅脑损伤出现纤溶亢进后,往往容易增加出现进展性出血性脑损伤的风险。在颅脑损伤的情况下,凝血功能发生紊乱,血液逐渐转变为高凝状态,增高组织型纤溶酶原激活剂,消耗大量的血小板、活化蛋白、血纤维蛋白溶胸以及凝血因子,出现纤溶亢进,从而导致凝血障碍。,使血小板的酶活性和功能降低,而活化的凝血因子作为一种蛋白酶,苏活性与pH和机体温度有关。所谓低体温,主要指的是患者的中心温度<35°C,在低体温的状态下,凝血因子XII和