文档介绍：急性一氧化碳中毒
一氧化碳(carbon monoxide,CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体,人体的感觉器官难以识别。凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳,人体吸入CO后,CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白,导致机体急性缺氧,临床上称为急性一氧化碳中毒。。
1 病因
生产性工业生产中合成光气、甲醇、羟基镍等都有一氧化碳,天然***和石油燃料燃烧不完全、炼钢、炼铁、炼焦碳、矿井放炮、内燃机排泄的废气等,如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏均可引起急性一氧化碳中毒。
生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器,排泄废气不良时,。北方的燃煤炉烟囱阻塞时,逸出的一氧化碳含量可达30%,是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。
2 毒作用机制
一氧化碳经呼吸道进入机体,通过肺泡壁进入血液,以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,(HbCO)其结合力比氧与Hb的结合力大200倍,并且不易解离,其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600,由于HbCO不能携带氧但仍在血液循环中,引起组织缺氧。形成低氧血症,CO可与肌球蛋白结合,影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能。CO还与线粒体中的细胞色素A3结合,阻断电子传递链,延缓还原型辅酶I(NADH)的氧化,抑制细胞呼吸。00与肌红蛋白(Mb)b)使Mb失去储氧能力;血中CO使氧离曲线左移,加重组织缺氧。CO中毒时,脑组织对缺氧最敏感。所以,中枢神经系统受损表现最突出。急性CO中毒致脑缺氧,脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽,Na+-K+-,导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀,造成脑组织血液循环障碍,进一步加重脑组织缺血、缺氧。缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高,发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍,可促发血栓形成,缺血性软化或广泛的神经脱髓鞘变,致使一部分急性C0中毒病人假愈,随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。
CO中毒使心肌供氧障碍,心肌缺氧,心率加快,加重缺氧,可发生心动过速及各种缺氧所致的心律失常,严重的还可发生心力衰竭、心绞痛、甚至急性心肌梗死。
3 临床表现
急性中毒
急性一氧化碳中毒症状和体征主要与吸入空气中的一氧化碳气体的浓度及血循环中HbCO浓度有关。此外与个体差异、机体健康状态及持续中毒时间有关。临床调查中也发现同室中毒者其中毒程度因性别、温度、湿度、气压、居宿位置、睡宿****惯等不同也不相同。男性、温度高、湿度大、低气压、靠墙居宿、较高卧位者中毒程度较重。
(1)轻度中毒血液中HbCO浓度>l0%<30%时,病人可能发生头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸等症状,,上述症状常常会很快消失。
(2)中度中毒血液中HbC0浓度>30%<50%时,、脉搏加快、颜面潮红,典型病例的皮肤、粘膜和甲床可呈樱桃红色。瞳孔对光反射迟钝、嗜睡。此时如能被及时发现,救离中毒现场,经过呼吸新鲜空气或吸氧后,可较快苏醒,多无明显并发症和后遗症发生。
(3)重度中毒血液中HbCO浓度>50%时,多发生脑水肿、