文档介绍：慢性前列腺炎病因学研究进展【关键词】前列腺炎慢性前列腺炎(chronicprostatitis,CP)是表现为以排尿异常及慢性盆腔疼痛为主,或伴有性功能障碍、精神神经症状的一类综合征。主要好发于成年男性,约有50%的男性在其一生的某个阶段会受其影响。由于受研究对象、方法、疾病的暴露性等因素影响,不同学者对CP的流行病学研究结果也有所不同,国内外报道其患病率约在9%-16%之间,并且已经成为50岁以下男性就诊于泌尿外科的首要原因。美国国立卫生研究院(NIH)对前列腺炎提出了既适合于研究又适用于临床的新分类方法,其中将CP分为慢性细菌性前列腺炎(chronicbacterialprostatitis,CBP,Ⅱ型),慢性非细菌性前列腺炎(onP)/慢性盆腔疼痛综合征(chronicpelvicpainsyndrome,CPPS,Ⅲ型,又分炎症性Ⅲa和非炎症性Ⅲb)及无症状炎症性前列腺炎(asymptomaticinflammatoryprostatitis,AIP,Ⅳ型)。CP严重影响患者的生活质量,其程度与心梗、不稳定心绞痛或活动性克隆氏病相当[1]。目前对其治疗尚不理想,其发病机制复杂,是由多种不同因素参与,本文就其主要病因学方面作一综述。1前列腺长期充血因素最早在19世纪,人们就观察到反复的会阴部损伤会引发前列腺炎。长距离的骑车、骑马、久坐及频繁的性交、手***、性兴奋等会诱发前列腺炎。前列腺内外被膜之间有丰富的静脉丛,长期物理损伤及不良刺激会造成前列腺的损伤、充血、出血、水肿甚至坏死,使局部抗感染能力下降,容易诱发病原体感染,或使原有的炎症反应加重。,随着对细菌及感染性疾病的认识加深,人们就开始关注细菌与前列腺炎之间的关系。通过传统细菌培养方法诊断的CBP只占前列腺炎总数的5%-10%,P。近年来,使用聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)的方法为鉴定不能常规培养的病原体开辟了一条新途径。Krieger[2]P患者的前列腺活检组织中四环素抗药基因阳性30例,占25%;134例前列腺活检组织中16SrRNA基因阳性103例,占77%,对这些DNA进行序列分析发现其与变形杆菌、大肠杆菌、孤菌核苷酸序列的相似性>85%,P患者前列腺液中存在常规培养方法培养不出的细菌。刘政军等[3]P患者和10例正常人前列腺液中革兰氏阴性菌16SrRNA基因,发现前者有13例阳性(占54%),后者仅有1例阳性(占10%),两者有显著差异,P患者前列腺液中存在常规方法培养不出的细菌。P实际患病率可能高于文献报道数值。以往认为引起CBP的细菌主要是革兰氏阴性菌为主,但近年来很多研究发现革兰氏阳性菌占有更高的比例且以凝固酶阴性葡萄球菌为主。这可能跟过去由于实验室条件限制而将有致病能力、能引起泌尿系感染的葡萄球菌不予报告有关;另一方面跟慢性前列腺患者长期使用抗生素有关。革兰氏阳性菌除葡萄球菌属外,尚有链球菌属等。但也有学者对他们在前列腺炎发病中的意义表示怀疑。有关革兰氏阳性菌是否真正引起CP有待进一步研究。革兰氏阴性菌中,埃希氏大肠杆菌属是最为常见的,其他变形杆菌、克雷伯菌属、假单胞菌等则较少引起前列腺炎。近年来,随着淋菌性尿道炎的增多,淋菌性前列腺炎的发病率逐渐增高,成为一个不容忽视的病原菌。.2非细菌性因素0世纪50年代,发现了无细菌感染的前列腺炎,从而扩大了人们对CP病原体的进一步认识。目前认为,沙眼衣原体、支原体、滴虫、真菌、P。20世纪90年代以来,沙眼衣原体和解脲支原体性前列腺炎的患病率和检出率逐年提高。Badalyan[4]对根据前列腺症状得分指数(IPSS)、NIH前列腺炎症状指数(CPSI)及“四杯法”评定为Ⅲ型CP的165例患者中用PCR法对衣原体和脲原体感染情况进行检测,发现有69例(42%)患者能检测到至少一种病原体。CP病原体谱的变化,可能与性传播疾病的增加及抗生素的广泛滥用有关。.3复合感染与感染途径CP的病原体大多是由单一的微生物,但也存在复合感染的现象。邵强等[5]在应用细菌学和PCR法检测了尸体前列腺组织中各病原体,首次发现了前列腺组织内存在复合病原体感染。复合感染出现形式多样,可以是细菌、病毒、衣原体、支原体等的任意组合。病原体的侵入途径一般认为有三条:①逆行性尿路感染,此为最常见的感染途径;②血源性感染;③邻近器官(如直肠)的感染扩散。前列腺内尿液返流1980年,Ramirez[6]发现CP患者常合并有前列腺结石,而对后者进行结晶分析发现前列腺结石是由尿液成分组成而非前列腺分泌物,这提示CP患者存在尿液返流的可能。陆续开展尿液返流研究已基本证实CP存在着不同程度的尿液返流机制。Kirby[7]将炭末悬液在前列腺切除前注入膀胱,次日在切除的前列腺中发