文档介绍：神经内科ICU王翠萍一氧化碳中毒:患者王德成,男,62岁,已婚。因“被发现意识不清半小时”于2014-03-1716:45入抢救室。患者半小时前被家人发现倒在密闭室内,室内有木碳炉,呼之不应,小便失禁,身周无酒瓶,药瓶,无呕吐物,无肢体抽搐,急送我院,全身皮肤未见异常,头胸部CT示颅内未见明显异常改变;双下肺少量渗出。既往体健。予吸氧,高压氧,醒脑,活血,护胃等处理后,神志稍有改善,于21:00,转入二十三病区进一步治疗。2:体格检查:患者昏迷,,对光反射迟钝,℃P87次/分R18次/分BP152/80mmHg,spo288%。概念一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧而产生一系列症状和体征。、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。***爆炸时均有大量一氧化碳产生。、甲醇、***等都要接触一氧化碳。、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。%、也可发生中毒。发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。发病机理CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响:1)抑制氧的运输;2)降低氧在组织中的释放;3)妨碍组织对氧的利用。临床表现根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量,中毒程度可分为:轻度中毒中度中毒重度中毒迟发性脑病(神经精神后发症)