文档介绍：急性一氧化碳中毒急救措施病因与发病机理在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全时,可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定,不自行分解,也不被氧化,进入人体,可引起中毒。在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中,如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气,如煮沸液体溢出熄火,造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等,常在室内门窗紧闭、通风不良,产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。临床表现急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度,接触时间长短、患者的健康情况有关,通常分为三度: 轻度中毒:头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳,有短暂的意识模糊。中度中毒:除上述症状加重外,颜面潮红,口唇呈樱桃红色,脉快多汗,步态蹒跚,嗜睡,甚至昏迷。重度中毒:除昏迷外,主要表现有各种反射明显减弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高,血压下降,瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。昏迷时间的长短,常表示缺氧的严重程度及急性一氧化