文档介绍：胰岛素抵抗(胰岛素敏感性)一:什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗(英语:insulinresistance),是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象,亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。在脂肪细胞内,胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解,进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内,胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收;而在肝细胞内,降低葡萄糖的储备,两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。更真实地再现了人体的复杂性,为行为医学技术进入提供了学术支持。更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。二:胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多,包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等),原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致,并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外,许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗,称之为继发性胰岛素抵抗,如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖;这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高,抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性,抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达,从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素(resistin),抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取,中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一,B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。三: (EICT),是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法,并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。本方法是测定组织对外源性胰岛素敏感性的方法,快速连续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平,改变葡萄糖灌注率而使血糖稳定在基线水平。在这种水平下可通过抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌,即阻断内源性葡萄糖一胰岛素反馈,这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导的机体葡萄糖代谢率。具体方法为:空腹12h,抽血测基础血糖、胰岛素的值,·kg-1·min-1,l0min,使血胰岛素水平维持在100mU/L,保持此速率不变,然后静滴2%的葡萄糖(2mg·kg-1·min-1'),每隔5min监测血糖一次,并用Harvard泵调整葡萄糖的输注速率(glucoseinfusionrate;GIR),以外源性胰岛素钳制血糖于正常水平(±),持续60min。血胰岛素浓度在50mU/L,以上能抑制90%肝脏内源性葡萄糖生成,因此钳夹试验中当达到高胰岛素稳态时外源性葡萄糖输注率(GIR