文档介绍：胸腔积液 (pleural effusions)
福建省立医院内科
李瑞慧
正常胸膜腔内3~15ml液体,在呼吸运动时起润滑作用。
正常人每24小时500~1000ml液体形成与吸收
胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收,其余的液体经淋巴系统回流到血液,滤过与吸收处于动态平衡。
若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓
胸腔积液
胸腔积液产生与吸收的机制
人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比表
壁层胸膜
胸膜腔
脏层胸膜
静水压+30cmH2O
35 cmH2O
胶体渗透压
+34 cmH2O
29 cmH2O
35-29=
6 cmH2O
胸腔内压-5 cmH2O
胶体渗透压
+5 cmH2O
静水压+24 cmH2O
29 cmH2O
胶体渗透压
+34 cmH2O
29 cmH2O
29-29=0 cmH2O
壁层胸膜的血液供应来自体循环
脏层胸膜则由肺循环供血
液体从壁层胸膜进入胸膜腔,并从脏层胸膜以相等的速度被吸收。
脏层胸膜毛细血管网结构疏松,其毛细血管直径为通常毛细血管的3倍,保持脏层胸膜血管较低压力,从而促进胸水的吸收
胸腔积液病因和发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高---漏出液
充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加等
胸膜通透性增加---渗出液
胸膜炎症、结缔组织病(SLE、RF)、胸膜肿瘤等
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低---漏出液
低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎
壁层胸膜淋巴引流障碍---渗出液
癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等
损伤---渗出液
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂,导致血胸、脓胸和乳糜胸
一、胸膜毛细血管内静水压增高
心功能不全时,脏层、壁层胸膜毛细血管静水压增高,使壁层胸膜毛细血管滤出增加,脏层吸收减少,并且合并淋巴回流障碍
多为双侧性,如为一侧以右侧常见
二、胸膜通透性增加
大量富含蛋白质的液体和白细胞进入胸膜腔
细胞数多,其代谢的终末产物可使胸腔积液呈酸性,蛋白质增高,胸腔渗透压增高,促进胸腔积液的渗出,减少吸收
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
肝脏病变,蛋白合成减少
肾脏病变,尿蛋白丢失过多
引起水肿的血浆蛋白临界含量为15g/L,此时血浆胶体渗透压约为15 cmH2O
可导致脏层胸膜亦有液体滤出,此时吸收只有通过淋巴管来部分维持。
四、壁层胸膜淋巴引流障碍
胸部淋巴管与腹腔淋巴管相通
肝硬化时,腹腔淋巴组织吸收腹水,可通过膈肌的转运,使壁层胸膜淋巴系统的压力增加
五、损伤
主动脉瘤破裂
食管破裂
胸导管破裂
自发性血胸
血气胸
脓胸
乳糜胸