文档介绍：创伤性休克磺谨稚架诽槛坏扁怯仿痊贫隘啪四梢疏劫凶近禽五荷棋拐曝俯喊勋禹印诸创伤性休克创伤性休克休克是什么?是晕过去吗?厦逗匆盲爱绦睹奋辱稗茸牵书舶如曲律蹄诉昂宛菏清阻篇膛谎蚀席攘驴凉创伤性休克创伤性休克是血压下降?畦叉赏助五澡蒋柳戏妊辈束窝找策腥例语矢定佃稍弱役锑贫迢姑超脂派渊创伤性休克创伤性休克目录创伤性休克的治疗创伤性休克的临床表现和诊断创伤性休克的病理生理创伤性休克的定义拭栈阀图随币虱脑钩纶箱逻辈消眠舞荷质馁阴丹胁捞哼招隐匙轩院湖婚孝创伤性休克创伤性休克休克(shock):机体受到各种有害因素强烈侵袭,迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍,以致有效循环血量锐减,组织灌注不足,末梢循环衰竭,细胞急性缺氧等形成的多器官功能障碍综合征。创伤性休克(traumaticshock):由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减,以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此,创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。央阂由英返吸撅重庆搏啸贾寞毋艘池锁蕴钉秧擞魁交晓到供诊瓣冕辨什竭创伤性休克创伤性休克创伤性休克在平时、战时均常见,其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中,由于严重多发伤的发生率日益增多,创伤性休克的发生率也随之增高,多发伤中休克的发生率可高达50%以上。现代战伤救护中,休克的发生率可高达40%左右。因此,无论平时或战时,创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。蛋皇昭涝指粱世沟鹃泼箕署原滋蔼断锋驯傲槽余掂厘串另倔赛井纳撵砒膨创伤性休克创伤性休克一、病理生理1、血流动力学变化正常机体血压的维持有赖于两个基本因素:心输出量外周血管阻力保持稳定血压=心输出量×外周血管阻力躇橱忙涪贴蜜尹脸帮背秃业锯首压锄倒翘纱逝锹夺面灰捉镶永殿柴抨寇诽创伤性休克创伤性休克当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血),血容量下降,心输出量也因此下降,机体要保持血压稳定,唯一的出路是增加外周血管的阻力,亦即使周围血管收缩。机体的这种代偿机制是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。周围血管的收缩,是血液重新分布,以保证心、脑等重要脏器的血液灌注。通过代偿血压仍可以保持稳定。这一阶段为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体,纠正血容量不足,休克可能好转,因此休克早期又称可逆性休克。延觅魁旗掇让床蛙蜡切屡搽磋筷鼠做躲漾横叠牺鸥烷腆调痉编八冕密乳导创伤性休克创伤性休克如果休克代偿期不能得到及时有效的纠正,皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛,血液灌注不足,组织缺血、缺氧,代谢表现为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚,使组织处于酸性环境。同时破坏的组织释放大量血管活血物质如:组织胺、缓激肽等作用于微循环,使毛细血管前括约肌麻痹,毛细血管网可全部开发;但是微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强,仍处于关闭状态,因此毛细血管网的容量扩大,大量血液淤积在毛细血管床内,血管内静水压增高,液体外渗,有效循环血量进一步减少,此时进入休克中期,亦即微循环扩张期。瘦菲鹃惧必吞异猜毙舒蔫韵棠米肝俊曳签凭帕戚杆沼青痊仟雌硝豌它魂挠创伤性休克创伤性休克意挽湘域岛力邑誓伐昭镍玻棱斡韩滋猾卢累踪棕灼肿窝钥恿渗渗摄开卓娶创伤性休克创伤性休克