文档介绍：(一)压疮的预防及护理
压疮(pressure sores)是指局部组织长时间受压,血液循环障碍,局部持续缺血、缺氧、营养不良而致的软组织溃烂和坏死。压疮也叫褥疮。易发生在一骨质凸出的部位,如骶尾部、坐骨结节、股骨大转子、足根部等。常见于脊髓损伤的截瘫患者和老年卧床患者。
一、病因
系身体局部长期受压使血液循环受阻,而引起的皮肤及皮下组织缺血而发生水疱溃疡或坏疽一般来说,长期卧床、体质衰弱、翻身不便及肢体感觉迟钝者易患褥疮,临床上多见于以下三类患者:

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二、发病机制
长期压迫且集中于身体某一部位足以使局部血循环受阻而导致组织缺氧,从而引起组织损伤和坏死。若继续受压会导致全层皮肤坏死缺损。产生的溃疡易导致细菌感染由于溃疡基部及边缘的毛细血管和静脉淤血,加之逐渐形成大量肉芽组织,使溃疡或坏疽区在皮下迅速穿凿扩大于数天内可使其直径达3~6cm,穿凿范围可距边缘8~10cm,向深部发展可累及骨膜甚至骨质引起局灶性骨膜炎或骨髓炎。
三、症状
压力性溃疡,开始变红的皮肤,随着时间的推移变得更糟。它形成了一个水疱,然后一个开放性溃疡,最后一个陨石坑。
压力性溃疡的形成最常见的地方是较贴近皮肤的骨头,像手肘,脚跟,臀部,脚踝,肩膀向后,和后脑勺,,。
压疮分类,从第一阶段(最早迹象)第四阶段(最差):
第一阶段(局部红润期):一个在皮肤上,当按下时,不转白变红面积。这表明,压力性溃疡是开始发展。
第二阶段(炎性浸润期):皮肤出现水泡或形式的开放性溃疡。疮周围地区可能是红色和发炎。
第三阶段(浅度溃疡期):皮肤破裂,现在看起来像一个陨石坑。下面的皮肤组织有损害。
第四阶段(坏死溃疡期):压疮已变得如此之深,有损坏,有时肌腱和关节的肌肉和骨骼。
四、病理生理
局部组织受压, 毛细血管血流受到压迫的结果是组织缺血及低血氧(缺氧)。解除压迫血流又进入组织,受压区域变得充血,这种现象叫做反应性充血。原因是局部发红突出,机体向缺血的组  
褥疮
织供氧。局部血管扩张的防护机制是对缺血短时发生自然代偿的反应。在达到危急时界限前如果解除压迫并经过反应性充血,就可以恢复已遭受损害的循环。,血管就发生萎陷并形成血栓。持续压迫阻塞血流,干扰淋巴循环,组织丧失氧(o2),营养素及代谢受阻。细胞产生有毒的代谢产物导致组织酸中毒,毛细血管的渗透性增加,产生水肿,而最后细胞发生死亡,再修复已成不可能。正常机体,通过感觉系统在产生缺血之前检测持续性局部压力。一个人有完整的神经系统对局部压力起代偿作用,并在坐、站、甚至睡觉时常常改变重力。经过反馈机制开始运动神经的活动改变身体位置,并解除骨隆突之上的压力。熟睡期的运动研究表明,健康人每15分钟经常性地改变体位。exton-smith及sherwin调查了自主身体的运动与褥疮的发病率的关系,断定,每晚运动多于20次的人比活动次数少的人产生褥疮的可能性极少。barbenel et al也认为运动性减少是褥疮发展中的一个重要因素,对40岁以上的患者一夜运动计数测定认为其产生褥疮的危险性高,结果表明,病人入院后第3天晚间,机体的运动次数逐渐减少。逻辑上是不活动或不能运动的病人,不解除压迫就会导致组织产生溃疡。
褥疮致病的另一个因素是机体组织的压力耐受性。不同的组织对压迫有不同的敏感性,肌肉组织最敏感,而皮肤受压较耐久。文献报道外部压力作用于皮肤2小时后其下面的肌肉会产生缺血改变。相同压力作用于皮肤6小时肌肉完全变性。长期卧床的病人中许多皮肤的损伤是因压迫导致肌肉缺血,组织坏死的结果。 husain测定受压迫程度的耐受性。原血管损害的局部缺血下降剧烈。持续受压以后,虽然可以发生褥疮,但最多的患者其可能性是继发反复性的缺血损害。
五、分级
(一)褥疮依其病理过程分为4级
1级-皮肤完整出现指压不会变白的红印。
2级-表皮或真皮受损,但尚未穿透真皮层。
3级-表皮或真皮全部受损,穿入皮下组织,但尚未穿透筋膜及肌肉层。
4级-全皮层损害;涉及肌肉,骨头。
(二)根据伤口的颜色将褥疮愈合发展的过程分为::
①红色伤口:伤口基底部为健康的红色肉芽组织,清洁或正在愈合的伤口属于此类;
②黄色伤口:伤口基底部为脱落细胞和死亡细菌,一般黄色伤口又指感染伤口;;
③黑色伤口:伤口有黑色的坏死组织和黑痂,如糖尿病足干性坏疽、深度褥疮表面的坏死痂皮;
④粉色伤口:有新生的上皮组织覆盖。
(三)临床分度
Ⅰ度(淤血红润期):表皮无损伤,只是皮肤发红,受损的皮肤为暗红色,伴有红肿热痛,但解除压迫30分钟以上发红尚无改善者,此期为急性炎症反应期。
Ⅱ度