文档介绍：周围神经损伤 诊断治疗及新进展
附属第一医院骨科
概念
周围神经损伤是常见的外伤,可以单独发生,也可与其他组织损伤合并发生。周围神经损伤后,受该神经支配区的运动,感觉和营养均将发生障碍。临床上表现为肌肉瘫痪,皮肤萎缩,感觉减退或消失。闭合性损伤:如关节脱位或骨折,可挤压或牵拉神经;骨筋膜室综合征对神经血管的压迫;锐利骨折端刺破和切割作用致伤神经;暴力冲击钝性挫伤,石膏外固定压伤浅表神经;肢体被暴力牵拉等因素致伤神经。开放性损伤:如锐器切割和火器伤致神经断裂;机器绞伤或撕脱伤等;这类神经损伤范围有时可达20—30厘米,治疗困难,预后差。
显微结构
神经细胞由细胞体、树突及轴突构成。神经细胞尽管形式不同,但只有一个轴突,细胞元结构亦相同。感觉、运动或交感神经细胞的神经轴突直径从1μm~20μm不等,长度可达900mm。轴突分为有髓鞘及无髓鞘两种,运动和感觉神经纤维属有髓鞘神经,较粗大,其轴突包绕层数不同的髓鞘,髓鞘系由雪旺氏细胞所形成,雪旺氏细胞与髓鞘紧密接触,包绕轴突的雪旺氏细胞形成雪旺氏细胞鞘,其外面有一层很薄的结缔组织,称为神经内膜。交感神经纤维属无髓鞘神经,较细小,其神经轴突外面被以很薄的髓质。
雪旺氏细胞鞘在保护轴突及轴突再生方面起重要作用,雪旺氏细胞形成的髓鞘系以轴突为中心,逐渐旋转而成,电镜下显示的层次为雪旺氏细胞的反折,其间充以浆液物质。髓鞘中70~80%为脂类,20~30%为蛋白质,电位的传导是跳跃式的,即跳跃过每一个郎飞氏结。结间为去极化作用。周围神经是混合神经,所测得的传导速度为综合速度,在人体,经皮肤测桡神经的传导速度为58~72米/秒,腓总神经为47~51米/秒。
轴突最外层包绕神经内膜,若干轴突组成一个神经束,有束膜(Perineurium)包绕,若干神经束组成神经干,外包的结缔组织膜称为神经外膜(Epineurium)。神经内膜、束膜及外膜均有防神经受伤过度牵拉的作用,尤以后二者为重要。
周围神经损伤的变性与再生
——瓦氏变性(Wallerian degeneration)
早在1850年,Waller即发现蛙的舌咽神经和舌下神经损伤后有退行性变,在切断神经12~15天后髓鞘分解,2年后Waller作进一步研究,发现3~4月后神经又长入舌内,认为是神经细胞维持神经纤维的活力。
髓鞘分解不是由近端而及于远端,而是先在雪旺氏细胞的临界面开始,然后在郎飞氏结附近分解退变,整个髓鞘被吸收。剩下的雪旺氏细胞管,称为Bungner氏带(Bungner's band)。
神经的变性
退变的髓鞘分解成为胆固醇酯及三酸甘油酯而被吸收。
神经损伤后,相应的神经细胞也有变化。1892年Nissl报道,轴突断后神经细胞出现染色质溶解现象,最近研究证实了这一看法,而且显示整个神经细胞肿胀。
轴突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏细胞增生等现象,称为瓦氏变性。这一退变过程,在神经断裂后即开始,一般在神经伤后8周左右完成。
神经的再生
一般认为神经细胞损伤后不能再生,而周围神经纤维可以再生。神经损伤后24小时,在电镜下可见纤维的神经轴芽,而伤后7~10天才开始向远侧生长。如未修复神经,则在近侧形成神经瘤,远侧段的近端也因雪旺氏细胞的增生而膨大,称为雪旺氏细胞瘤。
损伤的神经修复后,再生的轴突进入远侧的鞘膜管内,并以每日1~2mm的速度向远侧生长,当再生轴突与终末器官相连后即发挥功能。终末器官及运动终板可以再生。
神经的再生
轴突生长的旺盛期一般认为在修复术后4~6周,1~6周内,电镜下可看到再生轴突为神经束膜包被成为神经小束,在光镜下到术后8~12周才能看到。由于再生轴突不能全部长入远侧段,所以感觉和运动功能的恢复达不到伤前水平。
雪旺氏细胞在神经修复术中起重要作用。损伤远侧段雪旺氏细胞分裂增殖形成索带,对再生轴突起引导作用,并可诱导生长锥的迁移方向。它还能分泌神经生长因子(NGF)、神经元营养因子(NTFS)、促神经轴突生长因子(NPFS)、基膜索(Laminin)和纤维连结素等20多种多肽类活性物质,诱导刺激和调控轴突的再生和髓鞘的形成。
一、病因
1、挤压伤 2、牵拉伤 3、切割伤 4、摩擦伤 5、火器、弹片伤 6、缺血性损伤 7、药物及医源性损伤