文档介绍：利尿药的功能主治利尿消肿:水肿是心脏、肝脏、肾脏疾病的常见症状,虽然发病的原因不同,但都是由于细胞间液体的增加引起,而钠潴留是细胞间液体增加的主要因素,利尿药可以使水肿减轻或消失,这样既可减轻原有的疾病的症状,又可以促进原有疾病的好转。利尿降压:由于排钠利尿的作用,使血容量减少,心输出量降低,动脉血管中的血量和受到的压力下降,而使血压降低。利尿强心:一般认为凡是心力衰竭的病人必须利尿,因为心衰时利尿药的作用与强心药的作用不相上下,利尿药可以增加水、钠的排出,使血容量减少,减轻了心脏的负担,间接起到了强心作用,是治疗慢性充血性心力衰竭的常用药物。利尿解毒:某些药物如***、毒蕈碱或重金属盐(***、***)、毒蛇咬伤等急性中毒时,使用利尿药可加速毒物的排泄,并可防止急性肾功能衰竭的产生。(5)其他:用于治疗尿崩症,可减少尿崩症病人的尿量。(注:低效利尿药有抗利尿功能)尿崩:尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症。尿崩症(diabetesinsipindus)是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症),或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。作用部位近曲小管原尿中85%的NaHCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。该段Na+主要通过钠泵和H+-Na+交换的方式被重吸收。近曲小管上皮细胞内的H+来自H2CO3,而H2CO3由碳酸酐酶催化CO2和H2O生成。低效利尿药乙酰唑***可通过抑制碳酸酐酶,减少H+的生成,抑制H+-Na+交换,促进Na+排出产生利尿作用。但由于受近曲小管以下各段肾小管代偿性重吸收增加的影响,乙酰唑***的利尿作用较弱,而且易致代谢性酸中毒,现已少作利尿药使用。主要是低效利尿药髓袢升支粗段此段重吸收原尿中30%~35%的Na+,且不伴有水的重吸收。在该段管腔膜上存在着Na+,K+-2Cl-共同转运载体(co-transporter),将Na+、K+、Cl-重吸收进入细胞内。高效利尿药能选择性地阻断该转运体,因而也称为髓袢利尿药(loopdiuretics)。重吸收进入肾小管壁细胞内的Na+可通过基侧膜的Na+,K+-ATP酶主动转运至组织间液,细胞内的Cl-可通过基侧膜的***通道进入组织间液。细胞内的K+经管腔膜上的钾通道再循环返回管腔,由于K+返流至管腔,造成管腔内正电位上升,进而驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。因此,髓袢利尿药不仅增加NaCl的排出,也增加Mg2+和Ca2+的排出(见图21-2)由于此段Na+重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收,所以管腔内的原尿随着Na+、Cl-的重吸收而被逐渐稀释,这就是尿液的稀释过程。同时,被转运到髓质间液的Na+、Cl-与尿素一起,形成此段髓质间液的高渗。当低渗尿流经处于髓质高渗区的集合管时,在抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)的影响下,大量的水被重吸收,形成高渗尿,这就是尿液的浓缩过程。髓袢类高效利尿药通过抑制Na+,K+-2Cl-共同转运载体,不但抑制了尿液的稀释过程,并且由于抑制了Na+、Cl-的重吸收,髓质的高渗无法维持,抑制了肾对尿液的浓缩过程,从而排出大量低渗尿,故所以利尿作用强大(见