感染性休克8.ppt

文档介绍：第十四章感染性休克感染性休克是临床危重综合症微生物+***宿主防御机制急性微循环灌注不足组织缺氧细胞损害代谢和功能障碍多脏器衰竭微生物的毒力/数量以及机体内环境/应答决定休克的发生发展病因致病菌:G-细菌、G+细菌、病毒易出现休克的感染:G-杆菌败血症、爆发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)宿主因素:多见于医院内感染患者、老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后等病机病生从微循环--细胞代谢障碍及分子水平异常是多因素相互作用,互为因果的综合结果内***细胞因子细胞介质细胞代谢障碍微循环障碍微循环障碍微血管痉挛期微血管扩张期微血管麻痹期缺血缺氧期(微血管痉挛期)神经反射病因直接作用内***缩血管因子增加微血管强烈痉挛淤血缺氧期(微血管扩张期)组织缺血缺氧酸性代谢产物增加肥大细胞组***、缓激肽增多微动脉敏感性下降,微静脉仍持续收缩淤血、血压下降、组织进一步缺血缺氧等微循环衰竭期(微循环麻痹期)休克细胞与分子水平机制血流灌注减少微生物及其产物多种效应细胞细胞因子/介质放大炎症反应代偿性抗炎反应抑制炎症反应过度炎症反应,休克、多脏器衰竭等NO?休克时的代谢改变糖原和脂肪代谢:呼吸变化:呼碱--代酸--混合酸中毒ATP生成不足--细胞内外Na+,Ca++临床表现休克早期休克发展期休克晚期中毒休克综合症