文档介绍：薇1、水肿(edema):体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿螆2、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis):由于血浆中NaHCO3原发性增加,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/H2CO3>20/1,血浆pH升高的病理改变。羂3、代谢性酸中毒(metabolicacidosis):由于血浆中NaHCO3原发性减少,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/H2CO3<20/1,血浆PH值下降的病理过程。袁4、呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis):由于血浆中H2CO3原发性减少,使血浆NaHCO3/H2CO3增加,血浆pH值升高的病理过程。蚇5、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis):由于血浆中H2CO3原发性增加,使NaHCO3/H2降低,血浆pH值下降的病理过程。羃6、缺氧(hypoxia):机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧,发生的病理变化过程。蚄7、发热(fever):由于致热原的作用,使体温调节中枢的调定点上移,而引起的调节性体温升高称为发热。薀8、应激(stress):机体在受到各种因素刺激时,所出现的非特异性全身反应称为应激。螇9、弥散性血管内凝血(DIC):在某些致病因素作用下,使体内凝血系统激活,从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集,形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。莄10、休克(Shock):休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少,所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现:表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。肂11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusioninjury):缺血器官组织恢复再灌注后,使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤荿12、心力衰竭(heartfailure):由于心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。螇13、呼吸衰竭(respiratoryfailure):任何原因所引起的肺通气或换气不足,以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要,出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高,并有一系列临床表现的病理过程,称为呼吸衰竭。螅14、肝性脑病(hepaticencephalopathy):严重的肝脏疾病时,由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现:意识障碍,精神活动异常,扑翼样震颤,脑电图改变袃15、肾衰竭(renalfailure):各种原因使肾泌尿功能极度降低,以致于不能维持机体内环境稳定的综合征,称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为:急性肾衰竭和慢性肾衰竭。蒂16、积水(hydrops):体腔内过多液体的积聚称为积水,如心包积水,胸腔积水、腹腔积水等。袇17、发绀:(cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。膅18、尿毒症(uremia):是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,故称之为尿毒症。芁19、心源性休克(cardiogenicshock):心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量下降所引起的休克。膀20、向心性肥大(concentrichypertrophy):指当心脏在长期过度的压力负荷(后负荷)作用下,收缩期室壁张力持续增加,导致心肌肌节呈并联性增生,心肌纤维增粗,室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。羇21、离心性肥大:薆22、休克肺(shocklung):严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺属于急性(***)呼吸窘迫综合征。羃23、急性心肌炎::皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指压按时可留有凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿(frankedema)。(recessiveedema):在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%,但增多的组织液与胶体网状物结合,组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。蚃24、心脏肌源性扩张:心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。蒁25、肺性脑病(pulmonaryencephalopathy):吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。螈26、肝功能衰竭(hepaticinsufficiency):各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机