文档介绍：胎膜早破的临床治疗付贵(黑龙江省绥阳林业局医院妇产科157212)【中图分类号】+3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)19-0144-02胎膜破裂发生在临产前称胎膜早破(PROM)。如发生在妊娠满37周后,称足只胎膜早破,占分娩总数的10%,而发生在妊娠不满37周者,称足月前胎膜早破,%〜%。胎膜早破的妊娠结局与破膜时孕周有关。孕周越小,围生儿预后越差,常引起早产及母婴感染。,羊水细菌培养28%〜50%呈阳性,其微生物分离结果往往与宫颈内U分泌物培养结果相同,提示生殖道病原微生物上行性感染是引起胎膜早破的主要原因之一。其机制可能是微生物附着于胎膜,趋化中性粒细胞,浸润于胎膜中的中性粒细胞脱颗粒,释放弹性蛋白酶,分解胶原蛋白成碎片,使局部胎膜抗张能力下降,而致胎膜早破。、羊水过多等使羊膜腔内压力增高,加上胎膜局部缺陷,如弹性降低、胶原减少,增加的压力作用于薄弱的胎膜处,引起胎膜早破。、头盆不称等可使胎儿先露部不能与骨盆入U衔接,盆腔空虚致使前羊水囊所受压力不均,引起胎膜早破。,胎膜早破发病率较正常孕妇增高近10倍。体外研究证明,在培养基中增加维生素C浓度,能降低胶原酶及其活性,而胶原是维持羊膜韧性的主要物质。铜元素缺乏能抑制胶原纤维与弹性硬蛋白的成熟。胎膜早破者常发现母、脐血清中铜元素降低。故维生素C、铜元素缺乏,使胎膜抗张能力下降,易引起胎膜早破。、产伤或先天性宫颈局部组织结构薄弱等,使宫颈内U括约功能破坏,宫颈内U松弛,前羊水囊易于楔入,使该处羊水囊受压不均,加之此处胎膜最接近***,缺乏宫颈粘液保护,常首先受到病原微生物感染,造成胎膜早破。2临床表现90%患者突感较多液体从***流出,无腹痛等其他产兆。肛门检查上推胎儿先露部时,见液体从***流出,冇时可见到流出液中冇胎脂或被胎粪污染,呈黄绿色。如并发明显羊膜腔感染,则***流出液体奋臭味,并伴发热、母儿心率增快、子宫压痛、白细胞计数增高、C一反应蛋白阳性等急性感染表现。隐匿性羊膜腔感染吋,虽无明显发热,但常出现母儿心率增快。患者在流液后,常很快出现宫缩及宫U扩张。〜24小吋,80%患者可自然临产。临产后观察体温、心率、宫缩、羊水流出量、性状及气味,必要吋B型超声检查了解羊水量,胎儿电子监护进行宫缩应激试验,了解胎儿宫内情况。若羊水减少,且CST显示频繁变异减速,应考虑羊膜腔输液;如变异减速改善,产程进展顺利,则等待自然分娩,否则,行剖宫产术。若未临产,但发现有明显羊膜腔感染体征,应立即使用抗生素,并终止妊娠。如检査正常,破膜后12小时,给予抗生素预防感染,破膜24小吋仍未临产且无头盆不称,应引产。,一方面要延长孕周减少新生儿因不成熟而产生的疾病与死亡;另一方面随着破膜后时间延长,上行性感染成为不可避免或原有的感染加重,发生严重感染并发症的危险性增加,冋样可造成母儿预后不良。B前足月前胎膜早破的处理原则是:若胎肺不成熟,无明显临床感染征象,无胎儿窘迫,则期待治疗;若胎肺成熟