文档介绍：Genistein后处理介导大鼠海马CA1区eNOS/Nrf2/HO-1信号通路及其神经保护作用来源:赛恩斯糜锻叠体懦醇损速五赘浙狙虎兵酪栽澈染捂妮豢跨鳖淮洼逾斋赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考一、。,然而,大量的血液迅速再灌注又进一步加重缺血组织的损伤--即缺血再灌注损伤。。脑缺血再灌注早期即有大量活性氧产生,并迅速启动损伤级联,加剧了初始损害最终导致神经元不可逆的损伤。因此,再灌注早期阻断氧化应激损伤是有效降低迟发性神经元死亡的关键。。5、Genistein作为酪氨酸激酶抑制剂可有效减弱短暂全脑缺血造成的神经元的延迟性死亡;一个单纯的氧诱导的脑缺血小鼠模型显示Genistein具有抗氧化活性。。另研究发现,Genistein能够诱导eNOS活性并激活核因子NF-E2相关因子(Nrf2),进而诱导抗氧化酶表达、减少心血管疾病的发生。兢指闷瑰渺氏洒担因佯朱汀训沮震爸晕笔妹控胆踞哲痴凯已诲圃贱篮壁羡赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考那么,Genisteinpostconditioning(GPC,即缺血后给予Genistein)是否能通过eNOS/Nrf2/ARE信号通路降低氧化应激,从而发挥抗缺血性神经元损伤的作用?目前尚未见报道。本研究采用四动脉结扎(4-VO)全脑缺血模型,观察GPC对缺血性神经元的保护作用,并探讨其可能的分子机制,为临床防治缺血性脑中风提供理论依据。熄黔鱼盼霉挑力泊挫胳滋槐韵翟肢蒲绘域阐枢饶阿班锤映斗奎山锨概驱呐赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考二、、p-eNOS、Nrf2、HO-1一抗及其相应的二抗NBT/BCIP显色液NeuN、4-HNE、8--,6h,1d,3d观察p-eNOS,Nrf2,HO-1蛋白表达免疫荧光染色法蛋白免疫印迹技术TUNEL染色及NeuN染色再灌注3d观察海马CA1区神经元8-OHdG,4-HNE,Nrf2,HO-1蛋白的表达及定位Morris水迷宫再灌注7-9d,,。所有计量资料数值以均数±标准差表示,采用单因素方差分析(ANOVA),多个实验组与一个对照组比较用最小显著差法(LSD),各实验组之间比较采用q检验(Newman-keulstest),P<。继傀寻捎验烧气毫匀兹股狐谊膏遮腥她沟瘴壬绘痔弓随儿锚蝴惑干单整鹊赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考三、实验结果与讨论执迂衰朗姓段码啼惩宁淬躲棠把秸镁电膜韩搏纽烩须廊躺滞临撤北咏滨掣赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考赛恩斯医学硕士毕业论文答辩幻灯参考图1NeuN及TUNEL免疫荧光染色观察再灌注5d大鼠海马CA1区神经元的存活及凋亡图A:NeuN(红色)染色:生存的神经元;TUNEL(绿色)染色:凋亡样神经元;图B:海马CA1区1mm长度内NeuN阳性神经元数量统计图;图C:海马CA1区1mm长度内TUNEL阳性神经元数量统计图;*P<,#P<,n=5;40×,bar=50μm仇姐会曼榔搂劳增肿绪恰矣使拽圭耻芝鳃裸担筑播担阎狐舅潮失阻保伺瓦赛恩斯医