文档介绍：心力衰竭
第三节发病机制
Mechanisms of Heart Failure
心衰
心肌正常舒缩必备条件
1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常;
2. 能量代谢正常;
3. 钙离子运转正常。
心力衰竭的发生机制
心肌收缩性减弱
心肌舒张功能异常
心脏各部舒缩活动不协调
心肌收缩性减弱
谢异常能量代
蛋白破坏
收缩相关
生长
的不平衡
心肌肥大
生成障碍
利用障碍
缺血缺氧
VitB1缺乏
肌球蛋白头部ATP酶
活性下降:V1、V3
坏死
凋亡
神经分布密度下降
微循环障碍
线粒体增加不足
肌球蛋白ATP酶活性下降
表面积/体积降低
氧化应激、酸中毒
细胞因子、钙失衡
缺血、缺氧、中毒
心肌收缩性减弱
【心肌收缩性】
心肌受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
、死亡
严重缺血(梗死面积>左室面积23%)肌节大量坏死
心肌炎、心肌病弥漫性肌节坏死、纤维化
心衰心肌收缩性↓
梗死面积>左室心肌40% 心源性休克
心肌收缩性减弱
、储存和利用的因素,都可以影响到心肌收缩性。
(1)能量生成障碍
V-B1↓焦磷酸硫***素生成↓***酸脱氢酶辅酶↓
心肌缺血、缺氧ATP 生成↓心肌收缩性↓
心肌血流↓
细胞和组织间隙酸性产物堆积H+↑( 酸中毒)
心力
衰竭
肌球蛋白头部ATP酶的同工酶:V1>V2>V3
心肌收缩性减弱
心脏轻、中度负荷↑肥大心肌内V1型ATP酶为主
心肌收缩力↑水解ATP转化为机械能活性最高
心脏过重负荷肥大心肌内以V3型ATP酶为主
化学能转化为机械能↓ ATP酶活性↓
心肌收缩力↓心力衰竭
(2)能量利用障碍
3、心肌肥大的不平衡生长
冠脉血液供应相对或绝对不足;
线粒体数目相对减少,ATP生成不足;
肌球蛋白ATP酶活性降低,ATP利用障碍;
交感神经支配和儿茶酚***相对减少。
心肌重量↑> 交感神经元突触数增长
交感神经分布密度显著低于正常
内源性NE合成↓、消耗↑ Ca2+内流↓心肌收缩性↓
肥大心肌细胞表面积与体积比显著降低
表面积与体积比↓ SR对钙离子运转↓心肌收缩性↓