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腺苷酸活化蛋白激酶在酒精性肝病中的研究进展魏峰综述;周俊英’和脂质过氧化为中心的“二次打击”假说。腺苷酸(AMPactivatedALDOtB13Ot目标蛋白。腔个保守区域,分别被命名为KISASCKIS方式各结合一分子的駻,但当它们都结合泛表达于肾脏、肝脏、肺、心脏和脑组织等;:主要B低表达,而呵『孟喾础!:广泛分布于各组织细胞,讹只在骨骼肌中特异性表达。在不同审校酒精性肝病diseaseALD)ALD的发病机制目前尚不清楚,近年有人提出氧化应激AMPK)AMPKALD发病机制中的作用。的结构与分布广泛存在于真核生物的细胞中,属于丝/苏氨酸蛋白激酶家族成员。是一个异三聚体AMPKATP猙,,主要参与糖原的GBDAMPK而这一区域也正是的下游信号糖原合酶的结合区,腔个重复区域,被命名为“—manAMPKATPAMP^yCNBateman駻分子时则表现出强烈的相互协同效应。各亚基的分布不同,,分布很广,可广表达为主,骨骼肌细胞中伐:表达较多,而肝细胞中{Itqp细胞中以不同亚型的复合体存在,可能与其下游靶蛋白的选择有关。活性的调节的活性主要受细胞中疉比值的调节,疉比值升高是激活的经典途径。当代谢性应激引起细胞内疉比值升高时,减少南募霸黾覣的生成,即摘要:腺苷酸激活蛋白激酶信号通路是调节细胞能量状态的中心环节,其激活后磷酸化下游的信号分子,抑制铣桑贝俳鳤分解,被称为“细胞能量调节器”,在增加脂肪酸氧化、胰岛素敏感性及氧化应激等方面发挥重要作用,可能参与酒精性肝病的发病过程。该文就在酒精性肝病发病机制中的作用作一综述。关键词:腺苷酸激活蛋白激酶;酒精性肝病;胰岛素抵抗R575A1004-2369f,kinase(AMPK)-729)726瓺珻·kinaseAlcoholic籌,收稿日期:恍藁厝掌冢籰作者单位:河北医科大学第三医院感染科,河北石家庄******@,,ALDwordsAMPactivated.
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等表达较低,表明信号途径可能具有组织特2与脂质代谢化能力,有利于其他因素所致的脂质过氧化,从而导致肝脏损伤。乙醇氧化过程中肝内耗氧增加,细胞环,使肝内脂肪酸代谢发生障碍,导致中性脂肪堆积脂肪在肝细胞堆积而发生脂肪变性,oAMCoA)ACCAMPKAMPKA氧化,但在乙醇喂养的大鼠肝细胞中此作用明显减Liangpunsakul",可使其磷酸化失活,从而抑制胆固醇的合成。胩恰⒅挥泄亍和SREBPAMPK4醇饮食,大幅度增加,并伴有脂质合成酶基因表达增加及肝脏三酰甘油聚积,提示乙醇通过激AMPKAimo11let(Per-,其对肝脏的保护作用等【.¨研究发现慢性乙醇摄人可通过抑制肝脏主要SREBP1)与肝脏胰岛素抵抗促进分解代谢;反之,当疉比值降低时,促进合成代谢,因此被称为“细胞能量调节器”。目前已发现的激酶有两种:一种是肿瘤抑制蛋白土礁龈绞粞堑ノ籗和形成的复合体,另一种是钙调蛋白依赖蛋(CalmodulinnasesCaMKK)LKBlAMPKet172AMPK