文档介绍：膇实验二十六家兔失血性休克薅一:实验目的薃复制失血性休克的家兔模型;观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化,探讨其发生机制。莇二:实验方法羅通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机体的变化。蚅三:实验步骤虿取健康家兔一只称重、固定,用1%普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位,分离颈总动脉和股动脉,在两动脉下穿双线备用聿耳缘静脉注射1%,股动脉近心端用动脉夹夹住,以备放血用螅观察正常时的各项指标,同时用比积管取一管血作为正常红细胞压积测定肀从股动脉大量放血,直至血压降至正常血压一半,观察各项指标的变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定,将两管置于离心机,4000r/min,离心5min,读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml%,读数结果乘以二才为最终结果蒇大量放血后15min时观察各项指标螇四:实验结果袅正常时:蒁大量失血后即刻:艿蒆羄大量失血十五分钟后:薈蒃家兔失血性休克结果羁正常大量放血后即刻15min螀角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速罿血压(mmHg)(次/min)260285166袀呼吸膆频率(次/min)809894螃强度正常加深加深羀红细胞压积(ml%)4838(失血后10min)薇家兔失血性休克时,嘴唇发绀芄五:讨论薂为何大量放血后家兔血压会下降?之后血压又有所回升?羀在突然对家兔实施大量放血时,家兔血容量降低,回心血量急剧下降,导致心脏搏出量快速降低,血压也就急剧下降,虽然经过代偿作用后,心率、外周阻力以及循环血量等发生变化,但是主动脉和大动脉的弹性储器作用在大量出血时作用很小,因此代偿作用也弥补不了因血容量降低而引起的血压急剧降低。羇血容量减少引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放入学,同时还有许多缩血管体液因子参与,共同起到缩血管作用,同时儿茶酚胺可作用于β受体,使微循环动-静脉短路开放,真毛细血管网血流量明显减少,同时伴随着“自身输血”和“自身输液”作用,使得血压得到一定程度的回升于,但并不能回复到正常水平。肆为何在大量失血后家兔心率会加快?莀大量失血后家兔血容量降低,引起回心血量降低,导致心脏搏出量快速降低,动脉血压降低,从而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋,释放大量去甲肾上腺素,作用心脏β1受体,产生兴奋作用,使心肌收缩力增强,?释放的去甲肾上腺素引起肺部小血管收缩,而微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩更为明显,使肺部毛细血管处于“少灌多流”的状态,使得血液与肺泡氧交换不充分,血氧分压降低,二氧化塔潴留,刺激外周化学感受器,使呼吸加深加快。同时由于失血过多,组织缺氧,导致组织无氧酵解增多,产生许多酸性物质堆积,使血液氢离子浓度上升,也会刺激外周化学感受器,使呼吸加深加快。为什么大量失血后角膜反射正常?角膜反射的反射弧在脑干,在失血后由于交感-肾上腺髓质系统兴奋而释放出大量儿茶酚胺,人体不同部位的血管对儿茶酚胺的反应不一样,脑血管因交感缩血管纤维分布较少,α受体密度低,因