文档介绍：休克病人的护理概述定义:机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程。机体维持足够血液灌流的三大因素:㈠充足的血容量㈡有效的心排出量㈢良好的周围血管张力病因与分类低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生(损伤性、失血性休克)。感染性休克(败血症性休克、中毒性休克):由病毒、细菌感染引起。心源性休克神经性休克过敏性休克病理生理各种休克共同的病生基础:有效循环血容量锐减组织血液灌注不足微循环、代谢改变,内脏器官继发性损害一、微循环变化收缩期:表现为小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚***等激素的影响而发生强烈收缩,同时动静脉间的短路则开放,其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。扩张期:微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加,进一步使回心血量降低,心排出量减少,以致心、脑器官灌注不足,休克加重衰竭期:微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。二、代谢变化 代谢性酸中毒:微循环障碍而不能及时清除酸性代谢产物,肝对乳酸的代谢能力也下降,使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒(pH<)对机体影响极大,生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低,呼吸加深、加快,以及意识障碍等。电解质紊乱:Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常,如钠、钙离子进入细胞内,而钾离子从细胞内向细胞外逸出,导致血钠降低和血钾升高,细胞外液随钠离子进入细胞内,引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。三、内脏器官的继发性损害肺:休克时,在低灌注和缺氧状态下,肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。肾:在休克时,由于肾血管收缩、血流量减少,使肾小球滤过率锐减,尿量减少。心:除心源性休克之外,其他类型的休克在早期一般无心功能异常。脑:当休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后,使脑灌注压和血流量下降,导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加,可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。胃肠道:可因严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损,可使粘膜糜烂、出血。肝:在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下,肝细胞受损明显。休克的临床表现一、休克代偿期:程度较轻,神志清楚,伴有痛苦的表情,精神紧张,口渴明显,皮肤黏膜开始苍白,温度正常发凉,脉搏100次/分以下,尚有力。收缩压正常或稍升高,舒张压升高,脉压减少。体表血管正常,尿量正常。估计失血量小于20%(小于800ml)。休克的临床表现二、休克抑制期:分为中度和重度。中度时,神志尚清楚,表情淡漠,口渴很明显,皮肤黏膜苍白,发冷,脉搏100-200次每分。收缩压为90-70mmHg,脉压小,表浅静脉塌陷,毛细血管充盈,迟缓。尿少。估计失血量20%-40%(800-1600ml)。休克的临床表现重度时;意识模糊,神志不清,昏迷。口渴非常明显,可能无主诉,皮肤黏膜显著苍白,肢端青紫,温度厥冷,脉搏速而细或摸不清,收缩压小于70mmHg或测不到。毛细血管充盈,更迟缓,表浅静脉塌陷,尿少或无尿,估计失血量大于40%(大于1000ml)