文档介绍：抑郁症的病因
    目前对抑郁症的病因还是不十分清楚,抑郁症的发生大致与生物、心理和社会因素有关,在有的病例中某方面的因素对于抑郁障碍的发生起到重要的,甚至是决定性的作用,而在另一些病例中多方面的因素对于抑郁障碍的发生共同产生影响。认识抑郁障碍发生的危险因素有助于开展对抑郁症的预防及做到早期识别,同时有助于制定有针对性的治疗措施并判断患者的预后。应注意,抑郁障碍的严重情绪低落症状往往会促发其他精神和躯体障碍,而后者又会反过来加重抑郁症状或使抑郁障碍的治疗及预后复杂化。
1、相关因素
1-1、遗传因素
抑郁障碍的发生与遗传素质密切有关。家系研究发现亲属同病率远高于一般人群。血缘关系越近发病一致率越高,父母兄弟子女发病一致率为l2%-24%,%;双生子研究发现双卵双生的发病一致率12%~38%,单卵双生为69%~95%;寄养子研究发现患者的亲生父母患病率为31%,养父母仅为l2%,提示遗传因素起重要作用。在抑郁症患者的调查中发现大约有40%~50%的患者有遗传倾向,即大约将近一半的患者可有抑郁症家族史。因此抑郁症患者的亲属,特别是一级亲属发生抑郁症的危险性明显高于一般人群。关于其遗传方式,目前多数认为是多基因遗传。
1-2、生化因素
1-2-1、5-羟色***(5-HT)假说
近10年来,心境障碍的5-HT假说越来越受到重视。认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT水平降低与抑郁症有关,而5-HT水平增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现,对***苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT,导致抑郁;三环类抗抑郁药(TCAs)、选择性5-羟色***再摄取抑制剂(SSRIs)可阻滞5-HT的回收,起抗抑郁作用;5-HT的前体5-羟色氨酸能治疗抑郁症;单***氧化酶抑制剂(MAOIs),抑制5-HT的降解,具有抗抑郁作用。
研究发现,***者和抑郁症患者脑脊液中5-HT代谢产物5-羟口引哚乙酸(5-HIAA)含量降低,还发现5-HIAA水平降低与***和冲动行为有关;5-HIAA浓度与抑郁严重程度相关,浓度越低,抑郁程度越重;抑郁症患者和***者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA的含量降低。
  1-2-2去甲肾上腺素(NE)假说
研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)较对照组明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高;酪氨酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶,而TH抑制剂a一***酪氨酸可以控制躁狂症,导致轻度的抑郁,可使经地昔帕明治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回收,可治疗抑郁症;利血平可耗竭突触间隙的NE,而导致抑郁。有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高,而抗抑郁药可降低其敏感性,产生治疗效果。
1-2-3多巴***(DA)假说
研究发现某些抑郁症患者脑内DA水平降低,躁狂发作时DA水平增高。其主要依据:多巴***前体二羟苯丙氨酸(L-DOPA)可改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状,可以使双相抑郁转为躁狂;多巴***激动剂,如(Piribedil)和溴隐亭等有抗抑郁作用,可使部分双相患者转为躁狂;新型抗抑郁药,如安非他***(Bupropion)主要阻断多巴***的再摄取。研究发现抑郁发作时,脑脊液中多巴***的降解产物高香草酸(HVA)水平降低。另有报道,能阻断多巴***受体的抗精神病药物,可