文档介绍：甲状腺功能亢进
河南中医学院第一临床医学院内科教研室
喻青
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甲状腺毒血症
组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生一组临床综合征。
非甲亢型甲亢型
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)
多结节性毒性甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤
桥本甲状腺毒症
新生儿甲状腺功能亢进症
亚急性甲状腺炎
无痛性甲状腺炎
桥本甲状腺炎
产后甲状腺炎
外源甲状腺激素替代
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Graves病
1825年,Parry首次报告
1835年,Robert Graves详细报告
1840年,von Basedow详细报告
本病患病率约1%普通人群
GD占80%-85%甲亢
女性/男性=4-6/1
高发年龄:20-50岁
临床表现:甲状腺毒症,甲状腺肿,眼征、胫前黏液性水肿
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【病因和发病机制】
自身免疫性疾病:与其他自身免疫性疾病伴发
遗传因素: HLA 类型相关
环境因素: 细菌,性激素,应激,锂剂
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【病因和发病机制】
一体液免疫
TSH受体抗体
(TRAb)(甲状腺cell)
TSH
TSH受体
TSH效应:
甲状腺细胞增生
甲状腺激素合成及分泌
TSH受体刺激Ab
(TSAb)
直接致病因素
GD阳性率:95%
TSH效应
TSH受体刺激
阻断Ab(TSBAb)
抑制TSH效应
GD自发性甲减
二细胞免疫 GO眶后组织相关细胞因子:IL-2, IFN- γTNF-α
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【病理】
形态学:甲状腺弥漫性肿大。
组织学:
甲状腺滤泡:上皮细胞增生高柱状/立方状,滤泡内胶质减少
或消失
间质:淋巴细胞浸润,T细胞为主。
突眼眶后组织:脂肪细胞浸润,纤维组织增生,大量粘多
糖和糖***聚糖沉积,透明质酸增多;淋
巴细胞和浆细胞浸润;
眼肌纤维:增粗,纹理模糊,透明变性,断裂和破坏
胫前黏液性水肿:粘蛋白样透明质酸沉积,肥大细胞,
巨噬细胞,成纤维细胞浸润
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甲状腺激素作用
生理作用--影响机体生长发育、组织分化、物质代谢,涉及
神经系统、心脏等多种器官、系统的功能。
(1)对代谢影响 ①产热效应: T3 T4使细胞内氧化速度提高,耗氧量增加,
使人体能量代谢维持一定水平,调节体温恒定
②糖、脂肪、蛋白质代谢
蛋白质分解增强,负氮平衡。
肌蛋白质分解加强,+高,不断
传来神经冲动,肌肉频繁刺激,纤维震颤,因而消耗额
外能量,是基础代谢率增加的重要原因之一。
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(2)对神经系统的影响
甲状腺激素作用
促进发育成熟,维持其正常功能。
***T3 T4主要提高中枢神经兴奋性。
(3)对心血管系统的影响
过多T3 T4时,心血管系统活动明显加强。部分动力被浪费
心脏负荷长期过重,加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加,
心肌缺血、变性,则可导致心律失常、心功能不全。
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胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、
但仍感饥饿,且有明显消瘦;大便次数增加且呈糊状,有
不消化食物
甲状腺激素对肝脏直接毒性作用,使肝细胞相对缺氧而变性
坏死,可见肝肿大及肝功能损害,转氨酶增高,甚至黄疸
甲状腺激素作用
(5)对消化系统的影响
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T3 、T4对维持正常性腺功能及生殖机能是必需的,甲亢时T3、T4增多,抑制雌激素分泌,女性则月经周期不规则,月经稀少或闭经
甲状腺激素作用
(6)对水、电解质代谢影响
。加之蛋白质分解,使尿中
钾排出多于钠,大量钾转入细胞内,故甲亢时常因钾丢失过多
而见低血钾症
(7) 对内分泌的影响
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