文档介绍：男性性腺功能减退症垂体概述垂体前叶(腺垂体)垂体后叶(神经垂体)垂体门脉系统ACTHGHPRLTSHMSHLH/FSH下丘脑ADH催产素下丘脑-垂体-靶腺轴下丘脑释放及抑制因子垂体促激素与靶腺关系垂体甲状腺肾上腺性腺下丘脑激素靶器官促甲状腺激素(TSH)甲状腺β-黑素细胞刺激素(β-MSH)皮肤促肾上腺皮质激素(ACTH)肾上腺卵泡刺激素(FSH)卵巢或睾丸黄体生成素(LH)卵巢或睾丸生长激素(GH)肌肉与骨骼催乳素(PRL)乳腺催产素子宫与乳腺抗利尿激素(ADH)肾脏【概述】睾丸主要由曲细精管和间质两部分组成。: 由支持细胞(Sertolicell)--分泌抑制素(inhibin,与精子的发生及FSH分泌的反馈性抑制有关), 生精上皮细胞发育成为精子。 (Leydigcell)等组成,主要功能是合成睾***。下丘脑分泌促性腺激素释放激素(GnRH),呈脉冲式分泌。GnRH经垂体门脉系统到达垂体前叶,与促性腺激素细胞的特异性受体结合,刺激黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)的合成与释放,两者呈脉冲式分泌。FSH与睾丸支持细胞上的特异膜受体结合,刺激曲细精管的成熟并调控精子的生成。男性LH也称间质细胞刺激素,与睾丸间质细胞的特异性膜受体结合,刺激睾丸类固醇激素生成和睾***分泌。睾***分泌也呈脉冲式,健康男性的睾***水平呈昼夜变化,峰值在上午8时,低谷在夜间9点血中只有游离睾***才能进入靶细胞发辉生理功能,大部分睾***与血浆中白蛋白和雄激素结合球蛋白(SHBG)结合。睾***进人靶细胞后,以原型或经5α–还原酶作用转化为双氢睾***后与雄激素受体结合,产生生物学效应。睾***及活性代谢产物对LH和FSH分泌有强烈的负反馈抑制作用。支持细胞分泌的抑制素能抑制垂体FSH和下丘脑GnRH的分泌,雌激素和甲状腺激素可使SHBG升高,而睾***和生长激素(GH)使之降低。【流行病学】男性性腺功能减退症约占成年男性的10%,男性性腺功能减退和不育约占全部夫妇中的2%-7%,其中男性原因者高达40%~50%。在一些国家和地区发病率正在增高,可能与由于环境污染、不良生活行为和营养,现代社会高度紧张和生活压力等造成男性生殖功能损害日益加重,以及杀虫剂、重金属污染、外源性雌激素污染等有关。【临床表现】男性性腺功能减退症是由于雄性激素缺乏、减少或其作用不能发辉所导致的性腺功能减退性疾病,结果导致青春发动延迟和(或)生育功能低下。临床表现取决于雄激素生成有无障碍和雄激素缺乏发生于性发育的哪一个阶段。雄激素缺乏发生在胎儿发育早期,患儿临床表现为***发育难以辨认和男性假***畸形。若青春期前雄激素缺乏,患者主要表现为青春期发育迟缓和第二性征发育不良。***期患者主要表现为阳痿、不育和男性乳腺发育症。如果睾***生成正常,仅单纯精子生成缺乏,患者主要表现为不育。【病因与发病机理】一、低促性腺激素型性功能减退症 (IHH) 目前尚未发现器质性病变,由于下丘脑和垂体功能减退,造成多种激素缺乏。、炎症、创伤、手术和放射治疗等原因导致下丘脑和垂体功能减退