文档介绍：小儿高热惊厥

概述
绝大多数预后良好
1985国际癫痫及癫痫综合征分类中,将高热惊厥分类于特殊类型的癫痫之列;但目前已不主张把高热惊厥诊断为癫痫(有明显的诱发原因)。
男多于女(-:1)
定义:
较广义的定义:小儿中枢神经系统以外的感染所致体温38℃以上时出现的惊厥,即排除脑炎、脑膜炎以后就可诊断为高热惊厥。
定义过宽可能造成严重疾病的漏诊,定义过狭可能使高热惊厥本身被排除,从而忽略了对其复发的防治。
定义:
目前高热惊厥的定义:初次发作在3个月至4-5岁之间,在上感或其他传染病的初期,当体温在38℃以上时突然出现惊厥,排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常,既往没有无热惊厥史,即可诊断为高热惊厥。
---《小儿神经病学》第2版
病因及发病机制:
年龄:
有明显的年龄依赖性,脑发育极不成熟的新生儿期及脑发育接近完善的年龄期都罕见高热惊厥。
6个月-3岁:82%,
1-2岁是起病最高峰,占42%。
6个月以下及6岁以上发病者甚少。
病因及发病机制:
年龄:
脑发育不成熟,神经细胞的结构简单,皮层分化不全,神经元的树突发育不完善,髓鞘未完全形成;神经递质(兴奋性和抑制性)动态平衡;脑的化学成分(脂类,氨基己糖,酶活性等)与成熟脑组织不同。导致惊厥阈值降低。
病因及发病机制:
年龄:
6月以下小儿很少发生高热惊厥,新生儿几乎不出现高热惊厥,尚无满意解释,动物实验发现可能与脑内碳酸酐酶活性低下,二氧化碳的张力增高有关。
病因及发病机制:
发热:
大多在发热后12小时内发生
(%, ~ 12小时:%)
大多在39℃以上时发作
(39-40℃:%, ~ 41℃:%)
注意:体温不甚高就发生惊厥的患儿以后复发的危险大。
病因及发病机制:
发热:
发热可以改变神经细胞的代谢、耗氧量和血流量;高热使中枢神经系统过度兴奋,使脑对外界刺激的敏感性加强,影响小儿尚未发育成熟的丘脑,使之强烈放电,表现为惊厥发作。小儿在高热时,即使不发生临床可见的惊厥,在EEG上也常见高幅慢波甚至棘慢波等异常放电。
病因及发病机制:
感染:
感染对于高热惊厥的作用是非特异性的,因为引起惊厥的不是感染本身而是感染所致的高热。