文档介绍：病理重点总结
——护理三班
绪论名词解释病理学研究疾病的病因,发病机制,病理变化(包括形态机能和代谢) ,结局和专柜的基础学科。
病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学
研究方法人体病理学1尸体剖检 2活体组织检查 3 细胞学检查
实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养
(发展什么的随便看看吧)
第一章适应细胞和由其构成的组织,器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应
适应形态学表现 ,组织或器官的体积缩小
营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线肌肉——内脏器官(慢性消耗性疾病)
压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致
失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所致
去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩
肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性改变
光镜包浆缩小包核缩小脂褐素(萎缩标志,细胞内未被溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑沟变宽脑回变窄
,合成代谢旺盛,使细胞,组织或器官体积增大(通常由于实质细胞体积增大所致) 代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大
在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大
,可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生(移行性细胞癌)
对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官,其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞,如心肌,骨骼肌,其肥大仅是单纯性肥大
,是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现,通常发生在同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎,胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生
损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。
形态学变化 1变性细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变,线粒体受损ATP生成减少,细胞膜钠钾泵功能障碍,导致包内钠离子水过多蓄积常见于缺氧感染中毒时肝肾心等器官的实质细胞细胞器肿胀,胞内出现红染细颗粒状物
——细胞中出现空泡状——气球样变肉眼观体积变大,颜色变淡脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中, 多发于肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞骨骼肌细胞玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积或称透明变细胞内玻璃样变位于细胞质内肾小管上皮细胞——玻璃样小滴浆细胞免疫球蛋白蓄积——Rusell小体酒精性肝病——Mallory小体多数情况下不可逆,某些细胞内玻璃样变可逆转纤维结缔组织玻璃样变为胶原纤维老化的表现特点胶原蛋白交联变性融合等肉眼呈灰白色,质韧半透明监狱萎缩的子宫和乳腺间质瘢痕组织动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化
细动脉玻璃样变细动脉硬化见于缓进型高血压和糖尿病的肾脑脾等的细动脉因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积,使细动脉管壁增厚管狭狭窄易激发扩张破裂出血
2细胞死亡凋亡(由体内外因素触发细胞死亡程序导致细胞主动性死亡的方式,不会引发炎症反应)和坏死坏死以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡坏死基本病变核固缩核破碎核溶解类型凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时坏死区呈灰黄,干燥,质实状态多见于肝肾脾因缺血缺氧细菌***化学腐蚀剂引起细胞微细结构消失而组织结构轮廓仍可保存在结核病,脂质较多,坏死区呈黄色状似干酪,干酪样坏死液化性坏死细胞组织坏死后发生溶解液化细菌或某些真菌感染引起的脓肿,缺血缺氧引起的脑软化, 死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解纤维素样坏死结缔组织及小血管常见坏死形式见于某些变态反应如风湿病,结节性多动脉炎新月体性肾小球炎急进型高血压病等坏疽局部组织大块坏死病继发***菌感染干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端,坏死区干燥皱缩呈黑色与正常组织界限清楚,***变化较轻, 湿性坏疽肺肠子宫阑尾胆囊动脉阻塞静脉回流受阻的肢体,肿胀呈蓝绿色气性坏疽属湿性坏疽深大肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染湿性和气性坏疽常伴全身中毒症状结局 1急性炎症反应 2 溶解吸收 3分离排出形成缺损糜烂浅表皮粘膜坏死物