文档介绍：老年痴呆症
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概念
老年痴呆症(Alzheimerdisease)是一种进行性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。是智能损害的综合征。
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老年痴呆症分型
(1)老年性痴呆(AD)
多为遗传引起(有遗传基因)、自由基损伤、胆
碱能神经退化引起。
(2)血管性痴呆(VD)
脑卒中后发生,有脑卒中病史,检查有巴彬斯基
阳性,偏瘫,偏侧感觉迟钝现象。
(3)混合性痴呆
既有AD又有VD。
(4)其他类型的痴呆
也叫继发性痴呆。包括颅脑外伤、中毒营养不良,以
及一些疾病所导致的痴呆。
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老年痴呆症病因
40%的患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传及多基因遗传,有人提出遗传学说(或基因学说),认为和Down综合征一样,在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。
1)铝的蓄积
铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达,铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。
2)病毒感染
发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。
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老年痴呆症病因
老年人随着增龄AD患病呈明显增高,而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。
AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损害超过
服用雌激素的妇女患AD危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
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老年痴呆症主要病理变化
AD的病理主要表现为皮质萎缩、白质疏松和脑组织的病理变化,大量含有tau蛋白的神经纤维缠结(NFT)为特征及神经斑块(老年斑SP的存在)是其特征
老年痴呆症中,患者大脑的斑点影响了正常思维活动,这些斑点是一种小型“β-淀粉样蛋白”沉积而成的。随着这种β淀粉样蛋白的积累,大脑正常思维活动逐渐被破坏,并啮食不可再生的脑细胞神经元,随着神经元的损失,大脑失去了指挥身体基本行为的能力,人就得了老年痴呆症。
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主要临床表现
为短期内出现思维迟缓,情感不稳,注意力不集中,做事马虎,进而出现进行性遗忘,起初,近期记忆力丧失,随后远期记忆力也丧失,最终发展为连姓名、年龄、家人都遗忘,并常伴有计算力下降,同时有定向力障碍(出门不知回家路线,如厕完毕不知卧室)。理解力及判断力差,严重时无法与人交流。
常出现幼稚行为,强迫行为,无目的行为。例如翻箱倒柜,乱放东西;爱藏废物,视作珍宝;不注意个人卫生习惯,衣脏不洗,晨起不漱。也有动作日渐少,端坐一隅,呆若木鸡。
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主要临床表现
早期有情绪易激动,有欣快感,后期表情呆板、迟钝。
显得老态龙钟,满头白发,齿落嘴瘪,瞳孔反应迟钝,生理反应迟缓,躯体弯曲,步态蹒跚。
体重减轻、口齿含糊,失语,以及各种失用、失认、失算症、书写困难等。最终认识能力可全部丧失。
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临床分型
最常见,以上述痴呆症状为主。
常表现为对自己身体过分关心,而情绪低落。
—夸大型或称早发型(prsyophrenia)
言语初为冗长,夸夸其谈,情绪兴奋,常伴虚构与夸大,但晚期可转为内容贫乏与重复,最终只能讲些单调而令人费解的单字。
半数以上的本病患者具有各种妄想,最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想,其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想,大多数妄想不固定,内容贫乏、片断,但尚接近现实。
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临床分期
老人可出现在近期记忆、定向、