文档介绍：阿根廷出血热的防治分析周岚(黑龙江省大庆市卫牛局卫牛监督所163000)【关键词】阿根廷出血热防治分析【中图分类号】R51 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)51-0043-02阿根廷出血热病毒由鸠宁病毒引起,鸠宁病毒属于沙粒病毒属,具有沙粒病毒的共同特点。病毒呈球形、扁球形或多样形,直径60〜280nm,平均110〜130nmo病毒具有电子致密底外膜,外膜上有2〜10个长约6nm的突起物,为球棒状,边缘清晰。毒粒内含有2〜10个电子致密颗粒,直径约为25nm,呈沙粒状,因此称为沙粒病毒。病毒基因组由大(LRNA)、小(sRNA)2条单股负链组成,LRNA长7kb,SRNA为2・5kb。这类病毒具有共同的抗原性,其中补体结合(CF)抗原具有组特异性。CF抗原是一种可溶性抗原,可与病毒的感染颗粒分开。补体结合抗原诱发的抗体不能中和毒粒,也不能诱导出豚鼠对病毒攻击的抵抗力。除CF抗体外,沙粒病毒还可诱发中和抗体和免疫荧光(IF)抗体,这三者是互不相关的。人体感染时,CF抗体出现较早(感染后8天),持续2个月,故可作特异性诊断用。中和抗体出现较迟,一般在发病5周后,仅用于血清学调查。而IF抗体可能比CF抗体更早检出,有利于早期确定诊断。这类病毒一般对新生小鼠或新生地鼠有致病性,故它们被用来分离病毒。病毒可在覆盖琼脂的单层绿猴肾细胞(Vero细胞)中复制并形成空斑,有些病毒可在液体培养的细胞中产牛明显的细胞病变。患淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病畜细胞(LCMK2)和赫拉细胞(Hela)等其他细胞对某些病毒也易感并形成细胞病变⑴。1发病机制与病理木病发病机制尚未完全确定。临床与病理学观察,认为主要是病毒对细胞的直接损害。病人厂检组织的超微结构及免疫组织化学研究,观察到受累组织的内浆网壁芽牛出病毒样颗粒,组织化学硏究证实有鸠宁病毒抗原决定簇存在。最常受累的器官是肝、肾、淋巴组织及涎腺。病变组织不存在单核细胞浸润及结合的同种免疫球蛋白。因此认为,鸠宇病毒对细胞有直接损害。发病机制可能是:病毒从上呼吸道或消化道进入人体内,到达局部淋巴样组织或淋巴结后开始复制,然后侵犯网状内皮系统的细胞并抑制其功能。病毒直接或间接地引起广泛的毛细血管损害,增加毛细血管脆性,产生出血倾向及低血容量性休克等临床表现。Mama对确诊为阿根廷出血热19例患者进行了细胞因子的检测,在急性期白细胞介素6(IL・6)、8(IL・8闲10(IL-10)^均有所升高,有出血和神经症状者均有高水平的干扰素仪(IFN-α)和肿瘤坏死因子(TNF)。他们认为这些结果证明,产生炎症和抗炎症细胞因子的途径均被激活,但在不同的临床类型中有不同的统计结果。作者还认为IL-8在中性粒细胞活性的激活中起着重要作用。也有人认为鸠宇病毒感染后有抑制机体产生免疫反应的作用,致使患者病毒不被清除,炎症反应并不明显,但可导致死亡。病情好转吋,由于细胞损害少,不遗留永久性损害。如病情继续发展,则出现病毒对细胞的直接损害,但免疫病例损害一直不明显。2治疗主要是对症治疗,注意维持正常体液和电解质平衡。,液体出入量应严格测量,电解质平衡应定期检查,避免明显失水和水分过多。特别要注意低血压危象。每天容积和尿中蛋白质检查,是预测和处理低血压最有价值的试验。血压应多次测量,使之稳定在适当水平