文档介绍：三七的药理学研究最新进展贲琳琳(南京市雨花台区板桥社区卫生服务中心江苏南京210039)【中图分类号】R96【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)20-0041-03        现代药理学表明三七(Panaxnotoginseng),具有止血、保护心肌细胞、保护脑组织、降血脂、抗血栓、增强免疫力、抗炎、抗纤维化、抗肿瘤、消除氧自由基抗氧化等作用。现就三七的最新药理研究进展综述如下。                        动脉粥样硬化(atherosclerosis,as)是导致心脑血管事件发生的关键因素,为多种心脑血管疾病共同的病理生理基础。        血管平滑肌细胞(VSMC)增生在动脉粥样硬化中起了重要作用,三七皂苷和阿托伐他汀都能够通过抑制细胞外信号调节激酶(ERK)通路的激活而达到抑制血管平滑肌细胞增生的作用。另有研究表明,三七皂苷通过上调p53,Bax,caspase-3的表达,同时下调Bcl-2的表达,既能抑制血管平滑肌细胞的增值又能诱导其凋亡,从而达到抗动脉粥样硬化的作用。        通过高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型研究发现,三七皂苷能够通过抑制黏着斑激酶(FAK)磷酸化,整合素的表达和NF-kappaB的转移,从而抑制酵母聚糖A(zymosanA)诱导的动脉粥样硬化。        有研究对三七的三种皂苷组分(总皂苷PNS,原人参二醇皂苷PDS,原人参三醇皂苷(PTS)和两个主要单体成分(人参皂苷Rg1和Rb1)进行了内皮炎症应答的体内外试验,发现这些成分都具有潜在的抗动脉粥样硬化活性。其中,PDS在体内外试验中对TNF-alpha诱导的单核细胞粘附及粘附分子的表达均表现出了最强的抑制活性。        在apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发病过程中,三七皂甙Rd对血脂代谢没有明显影响;明显抑制腹腔游离巨噬细胞摄取胆固醇的能力;明显抑制腹腔游离巨噬细胞经Ca2+池操纵性()和受体操纵性通道()介导的Ca2+内流,介导的Ca2+内流没有作用。介导的Ca2+内流而减少巨噬细胞对胆固醇的摄取从而防治动脉粥样硬化。                心肌缺血-再灌注损伤可引起心肌细胞调亡,三七皂苷对心肌缺血-再灌注损伤有很强的保护作用,研究发现丹参缩酚酸(SA)与三七皂苷(NG)的组方能作用于更多相关的蛋白靶点,表现出了比SA或NG更强的心肌保护作用[1]。        体内外试验研究表明,三七皂苷能通过激活PI3K/Akt信号通路,防止心肌缺血导致的心肌细胞凋亡。        骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)具有自我更新和多向分化潜能,在一定的诱导条件下可以向心肌细胞(cardiomyocytes,CM)分化。BMSCs能通过取代缺血坏死区的心肌细胞,在损伤区域形成毛细血管,修复损伤的细胞外基质,分泌多种细胞因子等作用机制来治疗心血管疾病。三七皂苷能协同人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)驱使C-kit+BMSCs从骨髓进入外周血,向心脏梗死区域聚集。                三七被誉为“血管的清道夫”,能有效改善内皮功能具有显著降低血小板表面活性,抑