文档介绍：莃中枢神经系统感染节中枢神经系统感染包括脑膜炎(脑膜或脊膜的炎症),大脑炎(中枢神经系统受到细菌侵犯出现的脑部临床表现),脑炎(中枢神经系统病毒感染引起的脑部临床表现),脓肿以及蠕虫感染。中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力,但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。肈简介莄中枢神经系统的感染性疾病,按病因分有病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的疾病。肅中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力,但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。如脑(脊)膜炎,通常由细菌或病毒感染引起。无菌性脑膜炎有时用来指病毒引起的脑膜炎症,但也可由自身免疫反应(如发生多发性硬化)、药物副作用(如布洛芬)或骨髓腔注入化学物质引起。脑炎是脑组织的炎症,常由病毒感染引起,也可以由自身免疫反应引起。脓肿是局限的感染,可在身体各部位形成,包括脑。细菌和其他感染源可通过多种途径感染中枢神经系统。可由血行感染或直接感染通过穿通性外伤、手术或邻近组织感染蔓延入颅。肁病理膈由于个体免疫反应的差异,同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病,也可以不引起疾病。S,因此不利于抗体的产生。脑脊液(CSF)正常时可见到IgG及IgA但无IgM,因为IgM分子量要大些。体液免疫反应,往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行,导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。S感染引起的炎性反应:由于病原体的毒力及机体的反应可表现(1)化脓性炎性反应,常由于化脓性细菌引起;(2)非化脓性炎性反应,如由于斑疹伤寒;(3)出血性反应,见于炭疽及某些病毒感染时;(4)组织细胞及肉芽肿性反应,见于慢性炎症过程。S感染时常有髓鞘的破坏:髓鞘的破坏可继发于神经元的受损,即神经元溶解性脱髓鞘(neuronolyticdemyelination),另外一种称为轴周脱髓鞘(periaxialdemylination)。后者可见于病毒感染时,也可见于脱髓鞘疾病时。炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种:①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应;②免疫介导的病毒对少突胶质细胞向性的改变;③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏;④病毒诱导的自身免疫性脱髓鞘;⑤旁观者”脱髓鞘。伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生,导致症状的缓解。一度以为只有周围神经髓鞘再生。这对恢复是非常重要的。膅中枢神经系统感染芄脑膜炎薈 S感染:细菌引起脑膜炎与其有关的三种成分:(1)细菌包膜(2)细菌的细胞壁(3)脂多糖物质。某些细菌如流感杆菌、脑膜炎球菌等均在细胞外有一含多糖的包膜,这种包膜使细菌易于侵入宿主。革兰阳性菌与阴性菌的区别主要基于细胞壁。阳性菌壁含有大量多糖肽(peptidoglycan),而阴性菌则只含少量;阳性菌胞壁还包含壁酸(teichoicacid),而阴性菌则无。这两种物质都引起强烈的脑膜炎性反应。但阴性菌有脂多糖分子附着于外膜上,含有毒性脂质物质“脂质A”(lipidA),细菌死亡时释出,作用似内***,也引起强烈的脑膜炎性反应。在脑膜炎过程中某些细胞因子起重要的炎性反应介导作用。如肿瘤坏死因子(TNFα;cachectin)以及白细胞介素-1。S而触发炎性过程。血小板活化因子,花生四烯酸代谢物及其他白细胞介素亦参与这一炎性过程。而在CSF中体液因子及吞噬细胞的不足,病原体迅速分裂衍殖,并释出细菌胞壁或膜的成分,导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞,血脑屏障(BBB)通透性亦因而增加,产生血管性水肿。由于大量多核白细胞进入蛛网膜下腔,释出毒性物质,这些毒性物质虽然是用以防御对抗病原体,但由于对“外来”及“自体”的鉴别能力的不足也引起细胞毒性水肿。这些情况都会进一步影响CSF动力学,脑代谢及脑血管的自我调节,如炎症不能得到控制,则将会产生严重脑水肿,颅内压增高及脑血循减少,进而导致神经元的损害,发生不可逆转的局灶性或弥散性脑损害。莈治疗原则薆主要是消灭或抑制病原体,这常常需要外力的介入,如抗菌药物以及清除病灶等。激发或促使机体的体液及细胞免疫机制有适度的改善,以增强防御及修复能力也很重要。另外,校正或调节病理生理机制以减轻炎性反应对靶器官的损害,保护脑的功能,注意水电解质的平衡等亦是冶疗的极为重要的辅助手段。蚂治疗方法薁化脓性脑膜炎莈中枢神经系统感染蚃美国疾病控制中心1990年根据1986年五个州和洛杉矶地区的调查认为流感杆菌(haemophilusinfluenzae)是最常见的化脓性脑膜炎的感染源,约占45%,其他有肺炎球菌占18%,脑膜炎双球菌14%。是那一种感染源感染?与年龄及季节有关。新生儿(<1个月)以B族链球菌为主(如缺乳链球菌)。婴幼儿(1个月至4岁)以流感杆菌为多。儿童及一般***则以肺炎球菌及脑膜炎双球菌多些。治疗第一步是维持血压及纠正休克,并及时给予抗菌药物。如临床高度