文档介绍：生化问答题
“诱导契合假说”。
酶在发挥其催化作用之前,必须先与底物密切结合。这种结合不是锁与钥匙式的机械关系,而是在酶与底物相互接近时,其结构相互诱导、相互变形和相互适应,这一过程称为没底物结合的诱导契合假说。酶的构象改变有利于与底物结合;底物也在酶的诱导下发生变形,处于不稳定状态,易受酶的催化攻击。这种不稳定状态称为过渡态。过渡态的底物与酶的活性中心在结构上最相吻合,从而降低反应的活化能。
(二硝基苯酚)可能引起什么现象?其机理何在?
解偶联剂大部分是脂溶性物质,最早被发现的是2,4-二硝基苯酚(DNP)。给受试动物注射DNP后,产生的主要现象是体温升高、氧耗增加、P/O比值下降、ATP的合成减少。其机理在于,DNP虽对呼吸链电子传递无抑制作用,但可使线粒体内膜对H+的通透性升高,影响了ADP+Pi→ATP的进行,使产能过程与储能过程脱离,线粒体对氧的需求增加,呼吸链的氧化作用加强,但不能偶联ATP的生成,能量以热能形式释放。
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乳糖操纵子含Z、Y、及A三个结构基因,编码降解乳糖的酶,此外还有一个操纵序列O、一个启动序列P和一个调节基因I,在P序列上游还有一个CAP结合位点。由P序列、O序列和CAP结合位点共同构成lac操纵子的调控区,三个编码基因由同一个调控区调节。
乳糖操纵子的调节机制可分为三个方面:
(1)阻遏蛋白的负性调节没有乳糖时, 阻遏蛋白与O序列结合,阻碍RNA聚合酶与P序列结合,抑制转录起动;有乳糖时,少量半乳糖作为诱导剂结合阻遏蛋白,改变了它的构象,使它与O序列解离,RNA聚合酶与P序列结合,转录起动。
(2) CAP的正性调节没有葡萄糖时,cAMP浓度高,结合cAMP的CAP与lac操纵子启动序列附近的CAP结合位点结合,激活RNA转录活性;有葡萄糖时,cAMP浓度低,cAMP与CAP结合受阻,CAP不能与CAP结合位点结合,RNA转录活性降低。
(3)协调调节当阻遏蛋白封闭转录时,CAP对该系统不能发挥作用;如无CAP存在,即使没有阻遏蛋白与操纵序列结合,操纵子仍无转录活性。
?写出大多数限制性核酸内切酶识别DNA序列的结构特点。
解释限制性内切核酸酶;酶识别DNA位点的核苷酸序列呈回文结构。?
5.***体是如何产生和利用的?
***体是脂肪酸在肝脏经有限氧化分解后转化形成的中间产物,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和***。肝细胞以β-氧化所产生的乙酰辅酶A为原料,先将其缩合成羟甲戊二酸单酰CoA(HMG-CoA),接着HMG-CoA被HMG-CoA裂解酶裂解产生乙酰乙酸。乙酰乙酸被还原产生β-羟丁酸,乙酰乙酸脱羧生成***。HMG-CoA合成酶是***体生成的关键酶。肝脏没有利用***体的酶类,***体不能在肝内被氧化。***体在肝内生成后,通过血液运往肝外组织,作为能源物质被氧化利用。***量很少,又具有挥发性,主要通过肺呼出和肾排出。乙酰乙酸和β-羟丁酸都先被转化成乙酰辅酶A,最终通过三羧酸循环彻底氧化。
、心组织损伤的参考指标?
正常时体内多种转氨酶主要存在于相应组织细胞中,血清含量极低,如谷丙转氨酶(GPT)在肝细胞中活性最高,而谷草转氨酶(GOT)在心机细胞中活性最高,当肝细胞或心机细胞损伤时上述转氨酶分别释放入血。
7. 讨论复制保真性的机制。
①. 遵守严格的碱基配对规律;
②. 聚合酶在复制延长时对碱基的选择功能;DNA-polⅢ依据碱基表现的亲和力,实现正确的碱基选择。
③. 复制出错时DNA-pol I的及时校读功能。
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(1)乳酸经LDH催化生成***酸。
(2)***酸在线粒体内经***酸羧化酶催化生成草酰乙酸,后者经GOT催化生成天冬氨酸出线粒体,在胞液中经GOT催化生成草酰乙酸,后者在磷酸烯醇式***酸羧激酶作用下生成磷酸烯醇式***酸。
(3)磷酸烯醇式***酸循酵解途径至1,6—二磷酸果糖。
(4)1,6—二磷酸果糖经果糖二磷酸酶—1催化生成6—磷酸果糖,再异构为6—磷酸葡萄糖。
(5)6—磷酸葡萄糖在葡萄糖—6—磷酸酶作用下生成葡萄糖。
、空间构象与功能之间的关系。
蛋白质一级结构是高级结构的基础。有相似一级结构的蛋白质,其空间构象和功能也有相似之处。如垂体前叶分泌的肾上腺皮质激素的第4至第10个氨基酸残基与促黑激素(α-MSH,β-MSH)有相同序列,因此ACTH有较弱的促黑激素作用。又如广泛存在与生物学的细胞色素C,在相近的物种间,其一级结构越相似,空间构象和功能也越相似。在物种上,猕猴和人类很接近,二者的细胞色素C只相差1个氨基