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恼卤嗪拧縧删加,然后与其受体结合。随后活化删‘;线pase3()腺苷与细胞凋亡spaL31(LIJ)诱导凋亡。以上跬揪蹲钪站苫罨вπ詂脚E-roll-******@21m叶艳清,吴灵飞(A)ADOADO[献标识码细胞凋亡途径有死亡受体、线粒体和内质网应激途径醪煌耐贰K劳鍪芴逋揪外源性途径是细胞内、外因素通过作用于细胞后,使肿(FRlFAsTRAMPTRAILlTRML2)粒体途径谠葱酝揪丁则主要是应激、紫外线、化疗药物等刺激因素作用于线粒体,引起线粒体内C近年来新发现并已被专家认可的一条途径,其详细机制尚不清楚。目前认为主要是钙失衡、过氧化物、细胞能量不足等引起内质网应激,导致内质网CHOPGADDl53BIPGRP78G96ASKlepase(ea$騝,,如机体缺氧、炎症和肿瘤组织中,其浓度由于高,导致细胞凋亡。在用鞨细胞中发现,【。对于这种在不同环境下的不同作用。其系。结合最新的研究进展作一综述。ADO组织和细胞都可合成黄渲饕@丛从条:胞内可通过猓来畏纸馕狝、和蛘逽高半胱氨酸誱纸馕狝和高半胱氨酸,胞外则主要通过腺苷类核苷酸代谢成缓笕チ姿峄葾;而体内清除蚩赏ü韵录钢址绞剑籄激酶磷酸化成徊胶铣葾、龋槐籄脱氨ADO高半胱氨酸结合成。AD0ADO1976年АQ芯勘砻鳎珹受体普遍分布于心血管及3鲅切、、受体嵌际荊7334受体一般由大概相等氨基酸数量组成它们的基本结构;在人体中,和有%的氨基酸序列相A2aA2b598细胞外捎胂赴砻娴母髦諥受体结合,从而发挥生物学作用;受体与相连,活化后,抑制腺苷酸环化酶的活性,使水平降低;在神经细胞中,它还可以活化通道和抑制通道;芴逯饕S隒础相连,活化后水平升高,芴逵隚虶口相连,活化R猐腺苷翘迥谥匾5男藕欧肿樱湫藕磐揪渡婕把字ⅰ⒚庖摺⒅琢龅取3晌=改暄芯康娜鹊恪与磷酸腺苷览敌约っ竿揪丁览敌约っ竿揪丁揪兜韧范加泄叵担湎晗富迫圆磺宄惶逋釧可以通ADOADO型挤掷嗪拧縃(51504D收稿日期:.—作者简介:叶艳清鹨,男,江西省赣州市人。汕头大学医学院在读硕士生。244
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缺泶铮被罨痗。脚N7EPIE[1SUNADOBHKADO[16塑堡塑吐丝澶笠:堕萱皇塑堕遇圭后水平升高或磷脂酶升高【;受体与相连,活化后抑制腺苷酸环化酶,细胞内的水平降低,还与相连,激活和通道或。现已证明,膜上存在转运ADO由扩散贏浓度纳摩尔级时就可转运,因此在ADO浓度平衡椭鞫耸发挥作用则要求在微摩尔级浓度时才能转运R虼酥辉谔厥馓跫病理条件)ADOADO或胞外T私胂赴螅闪姿峄葾,AMPSAH11|ADO因体内各种因素稳定在几十至几百纳摩尔之间,发()()由于罅糠纸猓珹浓度急剧升高,可达生[12]ADO义。在神经、心血管系统中有保护细胞的作用,而在肿瘤等组织却可引起细胞凋亡,其作用可通过ADOAD0)oADO活化受体引起细胞凋亡。不同细胞表达的受体种类ADOA2aPCI2PKCA2a化后可引起人类黑色素瘤细胞凋亡,其与受体结合PKCMAPK鼠胸腺细胞中,幕罨箍捎盏糔转录因和促凋亡因子痬等。引起促凋亡与抗凋亡13JA3正常和肿瘤细胞的表现则完全不同。肿瘤细胞受体活化可通过减少、萕途径分子的表达,促进肿