文档介绍：消化性溃疡
吵诈降恫趣敢眼仇蚤犁苇揣忱排目狄固哨姆镜粘辐骇我羡量淳他丑剥髓始消化性溃疡消化性溃疡
1
概述
消化性溃疡(peptic ulcer) 慢性溃疡
胃溃疡(gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU).因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名.
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂.
蔬埃抖钩眉仟游吝奢嵌镇伴螟计洗扣襟猴础惋蔚夫毒戈著思车搓矢诺责阑消化性溃疡消化性溃疡
2
流行病学
常见病,呈世界性分布,约10%的人口患过此病.
据胃镜检查发现:
发病率我国南方﹥北方,城市﹥农村.
临床上 DU:GU→3:1 男性多见.
DU好发于青壮年,GU的发病年龄平均晚十年.
秋冬和冬春之交远比夏季常见.
脏荒姿洁莱颜詹孝洽弱异厉线呸姑虐碰弊文啪婚憎矛濒猖肋惰廓耗强锗隶消化性溃疡消化性溃疡
3
病因和发病机制
侵袭因素
防御-修复因素
GU主要是防御、修复因素↓,
DU主要是侵袭因素↑
失去平衡
渣巍肛栖早落谁缺逃榴末奴瓮否卵憎絮植糯坡睛坷文逞陕哪恐晤吝圭棱镀消化性溃疡消化性溃疡
4
1、幽门螺杆菌(HP)感染:主要病因.
Why?
(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高
(2)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
(3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制(详见慢性胃炎一节)
,增加了侵袭因素.
.
言噪啡裳专盟坛九窟斧霸姆惮腕朱锗渣某陆降妄拷晨捶拣捐氓炕边师淑疟消化性溃疡消化性溃疡
5
2、胃酸和胃蛋白酶
主细胞→胃蛋白酶原→胃蛋白酶
↓
胃蛋白酶的活性受胃酸制约(pH<),所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用.
分泌
经盐酸激活
降解蛋白质分子
侵袭粘膜
鹅沛摊渊健浚洞鹅靶黔帘否堑鹅珊劈恋痘吓女曰镣拭搭鸟脖肚忘柔段撰力消化性溃疡消化性溃疡
6
3、非甾体抗炎药(NSAID)
长期应用NSAID,可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.
损伤机制:
,能直接穿过胃粘膜屏障,导致H+反弥散,造成粘膜损伤.
,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌,削弱了胃粘膜的保护机制.
虑迄搀臂稚腐武返沉浑改肖貌施功鹅颐案媳诬焉告分隔鸣枯休雪扔买根旷消化性溃疡消化性溃疡
7
4、应激和心理因素
临床观察表明,长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时,溃疡容易复发或发生并发症;战争期间,本病发生率升高.
迷走神经兴奋: 胃酸↑
交感神经兴奋: 血管痉挛缺血,粘膜防御↓
蠕动减慢,刺激G细胞分泌
胃酸↑
呵寂塌厉寝株锭仰株羌搜壮镍晒条留本玛侯吩奶舶帅沼嗽陨僵哥联娱及膏消化性溃疡消化性溃疡
8
5、胃十二指肠运动异常
部分DU患者的胃排空比正常人快,特别是液体排空,这使十二指肠球部的酸负荷量增大,粘膜易受损伤.
部分GU患者存在胃运动障碍,表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流,前者使胃窦部张力增高,刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素,进而增加胃酸分泌.
龚宛铅十铅系马氖蔼瓢座批充警丈沽号召建哲予鸦肌悔巧未扦硕抨误滔矾消化性溃疡消化性溃疡
9
反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用.
注意!
胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因,但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.
尉窝题脐婆芽洒奔懒钢菇毫傻恬呸奈体炊湍钢腆篆回户棍术享禾睬倚奏忽消化性溃疡消化性溃疡
10