文档介绍：病例一男性,22岁,既往体健右侧胸痛2周查体:右下肺呼吸动度减弱,右下肺叩诊呈浊音,呼吸音减低胸片:右下肋膈角消失病例二男性,62岁,长期吸烟活动后胸闷气促2周查体:气管左偏,右肺呼吸动度减弱,右肺叩诊浊音,呼吸音消失胸片:右肺大片高密度影病例三男性,82岁,既往有心功能不全夜间阵发性呼吸困难1月查体:双下肺叩诊呈浊音,呼吸音减低胸片:双下肺高密度影胸腔积液上海交通大学医学院瑞金医院呼吸内科PulmonarydepartmentRuiJinHospital,JiaoTongUniversitySchoolofMedicine概述胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用,胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态。在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化,使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡,任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleuraleffusions,简称胸水)。**胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,这一形式类似于机体的任何间质腔,正常情部下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。胸水循环机制**胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔内移动压力大小的对比(cmH2O)壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜35静水压﹢30胸腔内负压﹣5静水压﹢24胶体渗透压﹢34胶体渗透压﹢5胶体渗透压﹢3429292935-29=629-29=0**壁层胸膜流体静水压与胶体渗透压的梯度差为6cmH20,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔;脏层胸膜液体移动的压力梯度接近零,故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水的滤过在胸腔上部大于下部,吸收则主要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。胸水循环机制**病因和发病机制1、胸膜毛细血管内静水压增高:如充血性心力衰竭,缩窄性心包炎,血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液。2、胸膜通透性增加:如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低:如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。4、壁层胸膜淋巴引流障碍:癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。5、损伤:主动脉瘤、食管、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸。**临床表现症状:呼吸困难是最常见的症状,可伴有胸痛和咳嗽,症状与病因及积液量有关。结核性胸膜炎:多见于青年人,常有发热、干咳、胸痛,随着胸水量的增加胸痛可缓解,但可出现胸闷、气促。恶性胸腔积液:多见于中年以上患者,一般无发热,胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。炎性积液:多为渗出性,常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。心力衰竭:多为漏出液,有心功能不全的其他表现。-,大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。