文档介绍：埃索美拉唑的临床应用张晖敏,;17(20):2064-2069质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors,PPI)在治疗消化系诸多酸相关疾病方面取得了满意的效果,其家族中的第1个单一光学异构体-埃索美拉唑(esomeprazole),应用于临床的7年间,以其相对独特的代谢途径(较其他PPI),高效持久的抑酸效果,较好的安全性和较低的不良反应发生率,:埃索美拉唑;质子泵抑制剂;消化系疾病引言自从1988年奥美拉唑(omeprazole)作为世界上第1个应用于临床的质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors,PPI)上市,此类药物,如兰索拉唑(lansoprazole)、泮托拉唑(pantoprazole)、雷贝拉唑(rabeprazole):(esomeprazole)是奥美拉唑的S-异构体,也是PPI家族中第1个单一光学异构体,作为一种比较新的质子泵抑制剂,广泛应用于临床,、药动与药效埃索美拉唑与其他PPI一样,为胃壁细胞质子泵H+-K+-ATP酶的特异性抑制剂,在分泌胃酸的壁细胞或近酶区,被转化为次磺酰胺的活化形式,然后与壁细胞上H+-K+-ATP酶亚单位半胱氨酸残基上的巯基通过二硫键结合,使酶被氧化失活,从而使壁细胞的H+不能转运到胃腔,进而发挥抑制胃酸的治疗作用[1]。埃索美拉唑通过肝脏的2种细胞色素P459(CYP)同工酶进行代谢:主要是通过CYP3A4代谢,只有小部分是通过CYP2C19代谢[2-3],埃索美拉唑药动学差异源于肝脏代谢的差异,在所有PPI中,埃索美拉唑弱代谢者和强代谢者的AUC之比为2,变异最小,[2].Schwabetal[4]一项基于埃索美拉唑治疗205名胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)患者的研究表明:埃索美拉唑治愈GERD与CYP2C19基因无关,这可以说明其代谢主要由CYP3A4介导;国内牛春燕etal[5]通过对确定CYP2C19基因型的志愿者开放、,也有新近研究提出:CYP2C19基因的多态性对埃索美拉唑维持胃内pH>4的时间和血药浓度具有显著影响,但通过调整药物剂量,使之达到最佳剂量20TD(20mg,bid)或10Q4D(10mg,qid)可以将这种影响降到最低[6].作为第1个S-异构体的PPI,由于其肝脏首过效应较低,血清清除速率较慢,血药浓度及生物利用度较高[2],:每日口服40mg埃索美拉唑产生的抑酸作用强于静推同等剂量的泮托拉唑[7];埃索美拉唑提供胃酸抑制的作用强于奥美拉唑[8];埃索美拉唑(40mgpo,qd)较雷贝拉唑(10mgpo,qd)能更高效快捷的提高胃内pH值,并且潜在改善了治疗酸相关疾病的效果[9];比起兰索拉唑,埃索美