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EGCG对戊四氮致痫大鼠的保护作用及机制探讨.pdf

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文档介绍

文档介绍:研究生签名:中:簀研究生签名:冲《学位论文使用授权及知识产权归属承诺河北医科大学研究生学位论文独创性声明河北医科大学本学位论文在导师蛑傅夹∽的指导下,由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名为单位河北医科大学,试验材料、原始数据、申报的专利等知识产本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特别加以标注和致谢等内容外,文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。从呆,佰寻教卯珂此地仃犟狻2换宄錾“四庖倒坝耄逡吃槐础导师签章:年
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Ⅲ㈣对戊四氮致痫大鼠海马神经元的保护作用及机制探讨讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯第三部分材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯刚舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯兰口术⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述一氧化应激与癫痫⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..致谢个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述二研究进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
对戊四氮致痫大鼠的保护作用及机制探讨摘癫痫是常见的神经系统慢性疾病,全球发病率约为ァq拆锔社会、家庭、个人带来了沉重的负担。在全球约五千万癫痫患者中,其中约有%为难治性癫痫,这些难治性癫痫患者中,大部分为颞叶癫痫。癫痫可以导致认知、情感、行为方面异常。据报道,约有半数以上的癫痫患者伴有认知功能障碍。癫痫发作类型、病灶部位及社会心理因素均可影响认知,近几年研究发现抗癫痫药物本身也有导致认知损伤的副作用。因此寻求一种既可以有效抑制癫痫发作同时不会影响认知功能的新型抗癫痫药物成为当务之急。氧化应激参与了许多神经变性疾病的生理病理过程,如肌萎缩侧珹。近来研究发现氧化应激同样存在于癫痫的发病机制之中。癫痫发作过程伴有氧自由基生成增多,而脑组织抗氧化系统相对薄弱,当自由基的生成超过抗氧化能力时,导致大分子物质如脂类、蛋白和乃鹕恕T诓同的癫痫模型中均证实了氧化损伤的存在。颞Ⅱ十癫痫伴有海马部位神经元损伤,这既是癫痫发作的结果,又可导致潜伏期神经网络环路重建,继而出现反复惊厥发作。氧化应激与产生的大量活性氧簇能通过脂质过氧化反应,激活非选择性钙通道,调节细胞凋亡相关基因诱导海马神经元发生凋亡。疉信号通路具有调节细胞凋亡、增殖、代谢和分化的生理作用,罨氧化应激诱导的细胞凋亡有很好的保护作用。研究发现抗氧化剂维生素⑽谽可以有效抑制动物模型中癫痫发作。近年来,具有抗氧化作用的中药单体被广泛用于抗癫痫药物筛选。在动物试验中积雪草⒔;扑马齿苋っ骺梢杂行б种岂拆锓⒆骷凹跚嵫趸损伤。表没食子儿茶素没食子酸酯輆一锹滩柚兄饕5亩杷刈榉郑哂锌寡趸⒖寡住⒖逛掏要索硬化珹⑴两鹕痵琍、阿尔茨海默病’
络合、激活体内抗氧化酶活性等多种方式起到抗氧化作用。研究发现等多种功效。抑制脂质过氧化功效比维生素臀谻分别高倍和倍。可以通过直接作用于自由基、与金属离子可以透过血脑屏障而直接发挥神经保护作用。同时,可以改善酒精、糖尿病及铅中毒所导致的认知功能损伤,正常大鼠给予同样可以有效提高认知功能。还可以对脑缺血、脊髓损伤起到神经保护作用。而对于癫痫的保护作用未见报道,有鉴于此,本研究通过建立戊四氮,点燃慢性癫痫大鼠模型,给予进行干预,观察对戊四氮致痫大鼠行为学、认知能力及对海马神经元的影响,评价的保护作用并进一步探讨其可能的作用机制。目的:建立戊四氮,点燃慢性癫痫大鼠模型,观察对戊四氮致痫大鼠行为学的影响及大鼠脑内谷变化情况,评价的抗癫痫作用并对其机制进行初步探讨。组。和诿次给药前溶于生理盐水新鲜配制。每日于:—:之间进行药物注射。榇笫蟾羧崭骨蛔⑸%痥,共危⑸⑸洌籆组大鼠隔日腹腔腹腔注射;结束后观察半小时。行为学分级标准依据分级,分为叮篛级:无任何反应,呈正常的行为状态;叮菏9费抖⒚婕【仿如眨眼、动须及节律性咀嚼;叮壕辈考∪饩仿伪硐治5阃泛或第一部分对戊四氮致痫大鼠的