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学位论文作者:参学位论文作者:女窃翻同期:如鑢月茹日≯,年隆菘谌原创性声明学位论文使用授权声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。日期:
摘要慢性脑缺血大鼠海马区表达变化的研究研究背景及目的退,是血管性痴呆、病、∞榷嘀旨膊》⒄沟囊桓龉研究生刘荣丽导师张博爱教授刘艳茹讲师郑州大学第一附属医院神经内科,河南郑州随着人类社会老龄化的进程,痴呆的发病率也逐年增加。在痴呆人群中血管性痴呆和阿尔兹海默病占各类痴呆发病的绝大部分,其中发病率略高于。给社会和家庭带来了严重的经济和精神负担。近年来认为无论是还是,均与血管因素有关。慢性脑缺血作为神经系统的一种常见病理状态,是由各种原因导致的长期的脑灌流不足,而导致的脑代谢障碍和功能衰同病理过程。脑血流低灌注在痴呆发病机制中的作用日渐成为人们关注热点。为此明确痴呆的发病机制特别是在慢性脑缺血的状态下引发的痴呆的发病机制显得尤为重要。既往对慢性脑缺血导致认知功能的研究多集中在脑代谢、脑血管损害、脑内免疫细胞活动、细胞凋亡、突触结构等方面。蛋白最初在果蝇周围神经系统的发育中被发现的,因其在果蝇细胞中有决定细胞命运的作用被称为细胞命运决定子,随后在哺乳动物以及人的神经系统也发现了同样的功能,但哺乳动物蛋白的结构和功能较果蝇复杂。在近年的研究中发现作为细胞内吞蛋白在神经发育过程中发挥重要作用。不仅参与调节神经前体细胞的不对称分裂、维持神经祖细胞的自我更新还参与调控神经细胞迁移和神经突生长等。本实验预通过检测慢性脑缺血大鼠认知功能的改变及海马区表达的动态变化初步探讨慢性脑缺血所致的认知功能改变和之间的关系及可能机制。为缺血性脑血管病所引起的认知障碍的研究
方法结论关键词:;脑缺血;慢性;认知障碍与治疗提供理论依据。坌許笫唬罅浯笥鲈拢婊治<偈质踝椤⑷毖周组、缺血周组、缺血周组椋孔弧捎糜谰眯运ú嗑弊芏鼋嵩票改怨嘧⒉蛔隳PP,假手术组除不接扎双侧颈动脉外余处理与手术组相同。髯樵诙杂κ奔浣蠱怨匝椋觳獯笫蟮难昂图且涔δ堋ü庖咦榛觳獯笫蠛B鞢区的表达。ü齏检测大鼠海马的表达莶杉褪莘治觥形QЪ觳饨峁允荆毖W榇笫筇颖芮狈诮霞偈质踝槊飨匝映ぃ┰平台次数明显减少,且随着缺血时间的延长,逃避潜伏期进行性延长,穿越平台次数进行性减少,表明鹾蟠笫笱凹且淠芰γ飨允芩穑宜嫒毖J奔延长进行性加重。庖咦榛攵拷峁允荆毖W榇笫蠛B鞢区表达较假手术组明显减少,并随缺血时间的延长进行性减少。甒结果显示,缺血组大鼠海马鳱泶锝霞偈质踝槊显减少,并随缺血时间的延长进行性减少。鹾周至周中,随着缺血时间的延长大鼠认知进行性损害、表达进行性下降。表达的进行性下降可能是慢性缺血导致认知功能障碍的重要原因之一。摘要簟士田三日Ⅱ—
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